Lite om NF-kappaB, (inspirerat av artikel på MSRC news)

Det har kommit en studie om att spåra autoimmun sjukdom innan symtomen börjar. Till autoimmuna sjukdomar räknas en rad sjukdomar bland annat glutenintolerans och multipel skleros båda tillstånd med vilka jag blivit förärad. Men där fick också de vanliga sjukdomarna typ I diabetes och rheumatoid artrit, och betydligt ovanligare åkommor.

Med autoimmun sjukdom menar man en sjukdom där kroppens immunförsvar angriper kroppens egen vävnad, och beroende på vilken vävnad som angrips utvecklas olika sjukdomar. Normalt skall immunförsvaret tolerera den egna vävnaden och även en hel del annat vi kommer i kontakt med i livet, vi kall kunna klara kontakter med vad vi äter, vad vi möter- men samtidigt skall dock fiender som angriper vår kropp bekämpas, skadliga virus och bakterier till exempel. ( som en parentes kan nämnas att beträffande MS är man inte helt säker på att det rör sig om en autoimmun sjukdom men man hör den och ser den ofta beskriven som en sådan; och mycket av forskningen utgår från hypotesen att så är fallet).

Nu finns en artikel om att spåra autoimmun sjukdom innan den bryter ut, Forskningen handlar om molekylen NF-κB, som aktiveras av inflammationen vid utvecklingen av autoimmun sjukdom. Forskningen görs vid universitetet i Oslo. Man har där sysslat med biologisk ingenjörskonst som innebär att man förändrar molekylen NF-κB, så att den ger ifrån sig ljus då den aktiveras.

NF-κB

Skriver detta med gult för att påminna mig om att NF-κB påverkas av gurkmeja Tidigare har NF-κB förekommit på denna blog i samband med en artikel i läkartidningen Vår tids kost bakom inflammation och sjukdomsutveckling av Stig Bengmark. Jag tar tillfället i akt att repetera vad jag skrev då eftersom jag glömt mycket av vad det handlade om. Det rörde sig om proteiner som bildats utan medverkan av enzymer genom två processer glykosidering vilket gav ämnen som kallas AGE produkter och lipoxidering där slutprodukterna kallas ALE. Dessa produkter ALE och AGE kan aktivera immunsystemet och stimulera en mängd proinflammatoriska signalsubstanser typ TNF-alfa och IL-6. Detta sker genom att de påverkar någonting som man skulle kunna kalla strömbrytare i immunsystemet, något som kopplar på. Denna strömbrytare eller receptor kallas RAGE och när den sätts på aktiveras ovanstående proinflammatoriska cytokiner och också ämnet NF-κB. NF-κB spelar en nyckelroll i regleringen av immunsvaret på en infektion. I linje med denna roll så är felaktig reglering av NF-κB förknippat med cancer, inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar, septisk chock, virusinfektioner och felaktig immunutveckling. När bildas då AGE och ALE produkter: Då mat upphettas bildas utan hjälp av enzym en föreningar av socker och äggviteämnen. Upphettning tar bort antioxidanter och bildar ALE och AGE produkter AGE/ALE bildas vid bestrålning, jonisering, mikrovågsbehandling och kan således bildas vid tillverkning av så kallad processad mat. Fysisk och psykisk stress tros inverka på bildningen av AGE ochALE produkter. Låga nivåer av d-vitamin och växtantioxidanter som folinsyra och glutation. Intag av glutenoider, raffinerade kolhdrater, mättat fett ochh transfetter tros bidra till ökad inflammation enligt artikeln av Stig Bengmark ,I bloggen har också skrivit om att gurkmeja påverkar NF-κB. NfkappaB är en transkriptionsfaktor.Transkription är den process då cellens arvsmassa DNA översätts till RNA. Budbärar-RNA (mRNA) byggs därvid upp med DNA som mall. Därefter kan Budbärar-RNA gå till de delar i cellen som kallas ribosomer. Detta RNA utgör då mall i sin tur till tillverkningen av äggviteämnen.En transkriptionfaktor är ett protein som medverkar i transkriptionprocessen. NF-κB. finns i alla celltyper och är involverad i det cellulära svaret på faktorer som stress, cytokiner, fria radikaler, ultraviolett strålning samt virus- och bakterie antigen. NF-κB spelar en nyckelroll i regleringen av immunsvaret på en infektion. Felaktig reglering av NF-κB förknippat med cancer, inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar, septisk chock, virusinfektioner och felaktig immunutveckling. Det visar sig att vissa ämnen i naturen kan avaktivera NFkappaB , och ett av de ämnena är gurkmeja. Referenser finns vid respektive blogginlägg. .

Det är alltså NF-κB som man nu påverkat så att den kan börja signalera ljussignaler och tidigt upptäckas. För att förstå hur detta sker bör man nog läsa originalstudien.

Man har använt en djurmodell av den autoimmuna sjukdomen SLE och fann där att NF-κB gav i från sig signaler åtskilliga veckor innan sjukdomen dök upp i olika organ, och intensiteten av signaler blev starkare ju mer sjukdomen framskred..

Man menar nu att NF-κB kan bli ett värdefullt verktyg i att diagnosticera autoimmun sjukdom genom att man gjort att den blir bioluminiscent, det vill säga ger i från sig ljussignaler. Man kanske till och med kan förhindra att den bryter ut. ( Låter lite som science fiction men är det inte)

an nämnas att beträffande MS är man inte helt säker på att det rör sig om en autoimmun sjukdom men man hör den och ser den ofta beskriven som en sådan; och mycket av forskningen utgår från hypotesen att så är fallet). Nu finns en artikel om att spåra autoimmun sjukdom innan den bryter ut, Forskningen handlar om molekylen NF-κB, som aktiveras av inflammationen vid utvecklingen av autoimmun sjukdom. Forskningen görs vid universitetet i Oslo. Man har där sysslat med biologisk ingenjörskonst som innebär att man förändrar molekylen NF-κB, så att den ger ifrån sig ljus då den aktiveras. NF-κB Skriver detta med gult för att påminna mig om att NF-κB påverkas av gurkmeja Tidigare har NF-κB förekommit på denna blog i samband med en artikel i läkartidningen Vår tids kost bakom inflammation och sjukdomsutveckling av Stig Bengmark. Jag tar tillfället i akt att repetera vad jag skrev då eftersom jag glömt mycket av vad det handlade om. Det rörde sig om proteiner som bildats utan medverkan av enzymer genom två processer glykosidering vilket gav ämnen som kallas AGE produkter och lipoxidering där slutprodukterna kallas ALE. Dessa produkter ALE och AGE kan aktivera immunsystemet och stimulera en mängd proinflammatoriska signalsubstanser typ TNF-alfa och IL-6. Detta sker genom att de påverkar någonting som man skulle kunna kalla strömbrytare i immunsystemet, något som kopplar på. Denna strömbrytare eller receptor kallas RAGE och när den sätts på aktiveras ovanstående proinflammatoriska cytokin