Laquinimod- rapporter från Seattle

Att läsa på MSRC news, länk i marginalen
Läkemedelsföretaget Teva har presenterat resultat från flera studier vid AAN:s möte i Seattle avseende laquinimod, dess verkningmekanism och resultat på sjukdomen.
Studier om verkningsmekanism tyder på att laquinimod tycks påverka den skovförlöpande sjukdomen MS via immunsystemet där det tycks ha en inverkan inom CNS. Medlet är ett medel som tas via munnen och det skulle kunna bli aktuellt att medlet kommer på marknaden i slutet av 2011 om kraven på säkerhet och god verkan uppfylls och att biverkningarna anses förenliga med de förtjänster medlet kan ha.
Det pågår två fas III studier, ALLEGRO och BRAVO.
Av de resultat avseende verkniskmekanismen som presenterades tycktes data visa att laquinimode hämmar en kemokinaktivering av T cellenVLA-4:s bindning till en adhesionsmolekyl ( VCAM-1) i kärlväggen och hämmar således invandringen av denna Tcell in i CNS.
Ett annat resultat tyx vara att laquinimod påverkar att antigen presenterar för immunceller, de antigen det kan röra sig om där är delar av myelinet eller äggviteämnen som liknar myelinets, och vilkas presentation kan trigga att myelinet angrips av immuncellerna.

Laquinimod tycks också vara inblandat i det inflammatoriska reaktionerna; mera specifikt tycktes det påverka, dämpa så kallade transkriptionsfaktorer, som medverkar till att det produceras proinflammatoriska cytokiner och även tycks det aktivera antiinflammatoriska gener, vilket väl innebär att de antiinflammationhämmande cytokinerna produceras.

Laquinomod tycks hämma sjukdomen EAE, dvs en form av experimenell MS hos experimentdjur.Det tycktes som att det kunde hämma sjukdomen vare sig det fanns närvaro av Tcellerna CD4+ och CD25+, och denna biokemiska väg att påverka sjukdomen behövdes synbarligen icke.
Också en beskrivning av påverkan på dendritiska celler men var för knapphändig för att jag skulle förstå den.