Hunger- respektive mättnads hormon: påverkan på musmultipel skleros

Faktaruta

Musmultipelskleros, sjukdom hos möss, där man framkallat en sjukdom liknande MS genom injektioner av kemikalier. Man har då fått en experimentell autoimmun encefalit, EAE. (encefalit= hjärninflammtion).

Grelin är ett hormon som produceras av celler i magsäck och bukspottskörteln och som stimulerar hungerkänsla.

Leptin är ett hormon som produceras i fettvävnad, vilket när det når hjärnan stimulerar mättnadskänsla.

I en studie av Theil med flera Suppression of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Ghrelin behandlades möss först med MOG peptid ( ett myelinassocierat protein -myelin oligodendrocyte glycoprotein) vilket skulle gen dem musmultiplelskleros. Därefter fick en grupp av mössen ”hungerhormonet” grelin och dessa jämfördes med en grupp som fick inaktivt ämne-placebo.

Resultatet blev att de som behandlades med grelin fick mindre utveckling av EAE, dvs musmultipelskleros. Dessutom nedtrycktes cytokinerna TNF, IL- samt IL-6 , dvs proinflammatoriska cytokinerna.

Hungerhormonet grelin möjligen kan komma att användas på något sätt vid behandling av autoimmuna sjukdomar

Även hormonet leptin tyx påverka EAE utveckling. I en studie Leptin surge precedes onset of autoimmune encephalomyelitis and correlates with development of pathogenic T cell responses

från 2002 fann man att ökad halt av leptin, mättnadshormonet tycktes föregå att musmultipelskeros utveckling. Man fann även att akut svält, som förhindrar ökning av leptinhalten, tycktes försena utvecklingen av EAE och minska allvarlighetsgraden av sjukdomen genom att framkalla att det blev stimulering av Th 2 celler, vars cytokiner oftast verkar inflammationshämmande,

Jag undrar om detta möjligen också besvarar frågor som hur ofta ska man äta, fasta etc. I varje fall ställer det frågorna?