Blodtrycksmediciner vid MS och AD (Alzheimers Disease)

Angiotensinreceptor hämmare är medel mot för högt blodtryck och medlen används även vid hjärtsvikt. Ämnet Angiotensin II bildas i flera steg i kroppen och det finns flera moment på den vägen där angiotensin II:s effekter kan bromsas. Angiotensin har kärlsammandragande effekt, det påverkar också hur mycket vätska som behålls i kroppen. Vid hjärtsvikt har man en tendens att samla på sig vätska och Angiotensin II påverkande preparat användes vid hjärtsvikt. 

Den kände MS forskaren Lawrence Steinmann vid Stanford University, en av männen bakom utvecklingen av Tysabri, fick högt blodtryck för något år sedan och insattes då på ett preparat ur angiotensinpåverkande gruppen.

Angiotensinpåverkande mediciner och MS

Då Steinmann tittade på nätet hur medicinen fungerade ( han använde lisinopril) och fann då att det fanns en del skrivet om MS och angiotensinpåverkande mediciner- han började att titta på detta själv. Bland annat genomfördes obduktioner av patienter med MS och man fann en ökad mängd av Angiotensin II och också enzymet ACE i lesionerna i hjärnan. Sedan undersöktes möss som hade musMS (EAE). EAE framkallas med att man sprutar in kemikalium som gör att det blir en MS liknande sjukdom med bland annat förlamningar. Om man nu gav angiotensinhämmaren lisinopril innan man gav det kemiska ämnet utvecklades inte förlamningen. Lisinopril tycktes ha en skyddande verkan. Man tittade också på om lisinopril påverkade ämnen i kroppen som tyder på att man har inflammation, man fann inga sådana förändringar. Lisinopril tycktes inte påverka immunsystemet i undersökningen. Däremot verkade det som att blockering av angiotensin-konverterande enzym ökade mängden av Treg celler som tros ha en viktig roll i regleringen av immunförsvaret och också på aktiviteten vid autoimmuna sjukdomar.

Angiotensinpåverkande mediciner och Alzheimers sjukdom.

Man har också länge tittat på angiotensinpåverkande mediciners effekt på Alzheimers sjukdom. 2010 kom en undersökning som tydde på att kombinationen av ACE hämmare och angiotensinreceeptor hämmare var mest effektivt. Man fann så stora förändringar som att 55% färre fick Alzheimers sjukdom bland de som behandlades med angiotensinpåverkande medel jämfört med icke behandlade grupper och 70 procent färre intogs på boende för dementa.

2011 presenterades en stor undersökning ( 9197 patienter och kontroller 39166) från England med liknande resultat. Man fann att de patienter som någonsin fått behandling med ACE hämmare eller Angiotensinreceeptorhämmare hade mindre risk att utveckla Alzheimer(AD) och också andra former av demens. Risken att utveckla AD var 53% om man behandlats med Angiotensinreceeptorhämmare. Om man behandlats med ACE hämmare var risken 24 % lägre.

Kanske kan till och med symtom på demens gå tillbaka med angiotensinpåverkande mediciner, vilket den här mindre studien tyder på.

Hur fungerar angiotensinpåverkande mediciner vid Alzheimers sjukdom?

Det verkar alltså som angiotensinpåverkande mediciner har en skyddande effekt mot Alzheimers sjukdom. Man har nu studerat vad detta kan bero på.

Det tycks påverka amyloidmetabolismen. Proteinet β-amyloid anrikas i hjärna och hjärnbark vid sjukdomen. Dessa områden kallas plack. Vid Alzheimer kan man också se en sorts nystan (tangles). Här kan man läsa mer om detta. På vilket sätt detta har betydelse är man inte klar över. Emellertid tycks man kunna se plack i hjärnan många år innan sjukdomen visar sig som dåligt minne mm och skulle kunna användas då man behöver sätta in förebyggande och sjukdomsskyddande behandling.

Nyligen har en studie gjorts som visade att behandling med angiotensinreceptorhämmare gjorde så att det ansamlades mindre β-amyloid i hjärnan. Det blev färre plack. Av 890 patienter behandlades 133 med angiotensinreceptorhämmare och 577 med andra mediciner medan resten var obehandlade. Det var 32-35 mindre risk att utveckla AD för de som fick angiotensinreceeptorhämmare än för de som fick andra medel och också jämfört med de som inte fick behandling alls. Vidare fann man således att det fanns mindre inlagringar i hjärnan i form av β-amyloid plack.