http://www.blogger.com/img/gl.photo.gifAdd Image
Artikeln tar upp och redogör för de immunmodulerande medel, som är mest använda idag närligen beta-interferon och glatimeracetat(Copaxone). Man relaterar till framförallt en metaanlysstudie av olika betainterferoner i randomiserade kontrollerade studier och redogör för en resultatet av detta, nämligen 27 % fler patienter var skov fria första året jämfört med kontrollgrupperna och andra året 14 % färre. Personligen är jag lite tveksam till detta med metaanalyser; vad exempelvis är en kontrollgrupp om man slagit ihop flera kontrollgrupper; och kanske blir det ändå mer tveksamt om man tänker på grupperna som fick verksamt preparat. Jag tror inte att man på det sättet kan få fram riktiga siffror; det blir för många sammanslagna variabler. Själv tror jag att man måste hålla sig till det gamla sättet; det vill säga upprepa studier och se om man kommer till samma resultat eller resultat som stödjer sin teori. ( I en sådan metaanalys hade man till exempel tagit en en studie avseende gamma interferon, det vill säga en proinflammatorisk cytokin, men det var väl en olyckshändelse.)
En annan sak är att jag tycker att de här studierna med metaanlyser tenderar att vara ganska schablonartade, och slutsatserna tycks stöpta efter samma mall om man läser Cochran studier avseende olika ämnen. Det är min bild. Så att basera sig bara på sådana studier när man skall bedöma hur verksamt ett medel är, tycker inte jag är tillförlitligt.
Men bortsett från det här tycker jag artikeln tar upp en viktig sak. Varför finns det så få studier om exempelvis MS och kortisonbehandling?
I samband med att jag fick en allergisk reaktion fick jag kortison i tablettform och inte alls i de stora doser man ger i samband med skovbehandling. Till saken hör att jag inte fått kortison i samband med skov. Bilden av kortison är ju att det inte ger någon förbättring på sikt.
Döm om min förvåning när jag morgonen därpå kunde för första gången på 1 1/2 år gå på ett sätt som kändes naturligt. Förvisso gick effekten bort efter att jag avslutat behandlingen men lite bättre var jag nog. Sedan fick hudbesvär med intensiv klåda med nässelutslagsliknande förändring. Kortison igen. Det hjälpte inte mot utslagen men min MS blev mycket bättre trots att det inte var dessa intensivdoser. Nu var kuren lite längre och förbättringarna fanns kvar till en del efter kurens avslutande.
I samband med detta så gick jag ut och sökte allt material som fanns om kortisonbehandling vid MS. Och det fanns inte speciellt mycket. Det fanns en del rekommendationer om hur man skulle behandla med kortison i höga doser vid skov, men det fanns inte mycket bakgrund och forskningsmaterial, som talade om vad man baserade dessa rekommendationer om. Till mycket stor del verkade det vara så kallad beprövad erfarenhet men föga forskning om det. Det var inte mycket forskning som pågick.
Jag sökte också finna lite om relativt låga doser som i mitt fall och fann egentligen ingenting. Själv har jag en idé om att de andra medicinerna jag stod på inverkade; det var då betainterferon och statiner.
Det är därför intressant att läsa den här artikeln och jag skulle nästan ha velat skriva den själv.
I artikeln redogör man för en fas II studie, som gick ut på att använda intravenöst metylprednisolon i sjukdomsmodifierande syfte vid skovförlöpande MS. Det fanns 43 personer i gruppen som fick verksamt preparat och 45 i kontrollgruppen. Studien pågick i femår. Kontrollgruppen fick symtomatiskt samma preparat vid skov medan experimentgruppen fick dels vid skov och dels var fjärde månad under tre år 1 gram metylprednisolon i 5 dagar intravenöst och sedan nedtrappning i 4 dagar med prednisolon.
( som jämförelse kan sägas att min intialdos var 40 mg prednisolon vilket är mer än 25 ggr svagare eftersom prednisolon har något svagare inflammatorisk effekt än metylprednisolon).
Efter tre år sänkte man behandlingsintervallen till endast en gång i halvåret.
Studien var inte blind för patienten eller undersökande klinisk bedömare; däremot känd röntgenläkaren som bedömde magnetkamera (MRI) bilderna inte till vilken grupp respektive patient hörde.
T1 lesionsvolymen på MRI var statistiskt signifikant mindre hos interventionsruppen och man fann heller ingen minskning i hjärnvävnadsvolym i denna grupp men däremot i kontrollgruppen. Skovfrekvensen var lika i båda grupperna.
Man fann också att handikappökning mätt enligt skalan EDSS korrellerade signifikant med T1 lesionsvolym och hjärnvävnadsvolym förändring.
Man skriver att en tolkning av detta skulle kunna vara att "metylprednisolon inte har så stor effekt på de skovlösa inflammationerna i CNS, men däremot minskar risken för signifikant axonal degeneration som leder till hjärnatrofi och handikapputveckling".
Vidare skriver man i artikel att man gått igenom ett antal artiklar om betainterferon och glatirameracetat så är studien med metylprednisolon den enda studie som viades signifikant effekt på hjärnatrofi, T1lesioner och handikapputveckling. Man önskar att fas III studier och metylprednisolon kommer igång och man skriver att en möjlig orsak till detta är att det finns inga stora pengar att tjäna på prepararat av typ metylprednisolon. Det är också den slutsats jag kom fram till ,då jag gjorde min sökning efter studier om steroider och MS.
Jag stöder behovet av samhällsfinansierade kliniska prövningar.
Artikeln är skriven av Anders Kling och Rune Dahlqvist vid Läkemedelscentrum, Norrlands universitetssjukhus, Umeå.
Peace Sune
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar