Varför får man hjärtinfarkt, stroke... ?

Varför får man hjärtinfarkt, stroke och andra sjukdomar beroende på försämrad cirkulation i artärer (kärl som för syrsatt blod till vävnaderna)? Kärlförändringarna beror ofta på en sjukdom i artärerna som kallas arteriosclerotisk kärlsjukdom, som man på svenska kallar åderförkalkning eller åderförfettning.

Man kopplar samman sjukdomen med hög ålder och diverse riskfaktorer som rökning, övervikt, nedsatt insulinkänslighet, högt blodtryck och höga blofetter. Men man vet sedan länge att sjukdomen börjar tidigt. Många känner till relativt unga som dött i hjärtinfarkt eller fått hjärtinfarkt. Det finns forskning ( Risk Scores Predict Atherosclerotic Lesions in Young people) som visat att arterioscleros börjar tidigt och att man kan förutse detta utifrån olika livsstilfaktorer. Vid obduktioner av1117 personer mellan 15 och 34 år som dött av andra orsaker än arterioscleros fann man förändringar hos dem och det visade sig att de traditionella livsstilfaktorerna högt kolesterol, rökning, högt blodtryck, fetma och försämrad insulinkänslighet kunde förutspå graden av arterioskleros man fann.

• total serumkolesterol och högdensitetslipoprotein (HDL)-kolesterol användes.
• Blodprov på tiocyanat med värden på 5 mg / L eller mer
  definierades en rökare.
• Högt blodtryck bedömdes utifrån förtjockningar av njurartärerna. Högt blodtryck utgick från värdet 110 mm Hg i medel artärblodtryck. Medelartärblodtryck är det blodtryck som i genomsnitt finns under hela hjärtcykel- både då hjärtat pumpar ut blod (systoliskt blodtryck) och då hjärtat fylls på med blod ( diastoliskt blodtryck)
• En body mass index användes för att klassificera fetma och man använde då måttet 30 eller mer.
• Högt blodsocker och försämrad insulinkänslighet mättes med HbA1c. Detta är långtidsmått som visar om man gått med högt blodsocker under längre perioder. Värden på över 8% bedömdes som hyperglykemi.

Undersökningen som är stor bekräftar tidigare fynd av arterioscleros hos unga. Den stöder också de att livsstilsfaktorer är viktiga bidragande orsaker till arterioscleros. Det finns alltså mycket som kan göras för att förebygga denna sjukdom som drabbar oerhört många människor.

Utvecklingen av arterioscleros är en komplicerad process. Det börjar bland annat med att vita blodkroppar ( monocyter) fäster i kärlväggen och sedan äter sig in i kärlväggen, där mognar monocyterna till makrofager ( ätarceller) samtidigt som de äter upp oxiderat LDL fett och bildar så småningom celler fyllda med fett ( foamcells). Det sker också en invandring av muskelceller från mellersta lagret av kärlväggen som anlagras i inre skiktet samtidigt som det också bildas ett flertal andra makromolekyler där som kollagen och elastin. I den förtjockning av kärlväggen som bildas dör en del celler både muskelceller och macrofager och det bildas en allt tjockare kärna av material från de döda cellerna bland annat fett, där finns också kolesterolkristaller och därsker inväxt av småkärl i kälrväggarna. Det finns i åderfettningsplacket en inflammatorisk process med inväxt av T och B celler som producerar inflammatorisk signalsubstanser och antikroppar.

Placket ger förträngningar av kärlen. Om halva ursprungliga radien minskas till hälften minskar flödet 16 ggr. Till slut finns en gräns där det uppstår stopp i partiellt eller totalt stopp i artären. Ibland orsakas detta av att det bildas en blodpropp i området. Resultatet blir syrebrist i det organ det gäller- hjärta, hjärna, ben, njurar och syrebristen leder till att vävnader dör.

Bilder av detta kan man se här.