Hej och välkommen

Hej och välkommen. Bloggen handlar om livsstilsfrågor och att leva med kronisk sjukdom. Här lämnas inga medicinska råd. De bör ges öga mot öga.




Translate

onsdag, september 09, 2009

Video med George Jelinek


Böcker av George Jelinek

Här är länk till två videos med George Jelinek, där han talar vid MS Awareness Week. Engelska. Han talar sammanfattande om "att ta kontroll över MS". Han har lite flyttat fram positionerna och verkar mera bestämd över sin sak, både beträffande kost med restriktion av mättade fetter och omega-6. Även beträffande MS är han mera säker på sin sak. Han tycks också ha haft kontakt med många i samband med kurser som handlar om dessa saker; kost, d-vitamin, träning, meditation och det verkar som en del i publiken tillhör denna skala.
Jag tycker han talar en engelska som är lätt att förstå. Här är länken:.........

Faktaruta: George Jelinek är professor i akut medicin. Fick sjukdomen MS omkring 1999. Satte igång att läsa allt som fanns att läsa om MS i samband med detta. Första boken om MS skrev han efter bara några månader med MS. ( Hans mor hade dock sjukdomen MS). Nu kommer en ny bok i februari 2010 som heter Overcoming Multiple Sclerosis.

Han har alltså flyttat fram positionerna.

tisdag, september 08, 2009

Man blir vad man äter,

åtminstone beträffande fettsyror enligt Fredrik Nyström i den här videon.

1Min och 50 sekunder in berättar han om en fiusk studie med mentalsjukhuspatienter, som följdes i 6 år och där man fann att vad det innehåll av fettsyror som fanns i deras kost också återspeglades i i deras fettväv. (Själv skulle jag vara mera intresserad eller snarare också intresserad av innehållet i deras biologiska membran.) Möjligen handlar det om denna studie.

Mat och MS. Blir vi vad vi äter?



Blir vi vad vi äter? Det tror jag nog inte men mera specifikt ändras fettinnehållet i våra biologiska membran beroende på vad vi äter?


Vilka konsekvenser finns, om det är så att fettinnehållet i membranen förändras med kosten beroende på vad vi intar av omega-3, omega-6 eller mättade fetter.


Ökat intag -3 minskad inflammation?

Ökat intag ῼ-6 ►ökad inflammation?

Kvoten omega-3/omega 6 påverkar inflammation?

Ökat intag av mättade fetter påverkar inflammatoriska sjukdomar typ ”autoimmuna” sjukdomar?


Vad säger epidemiologiska studier om detta?

Vad säger randomiserade och eventuell blinda och placebokontrollerade studier?


Kan man säga att ”Ökat intag ῼ-3 ►minskad inflammation” visar sig i form av minskad mängd signalämnen i immunförsvaret ( cytokiner) som är proinflammatoriska och det motsatta , dvs en ökad mängd av ῼ-3 ger ökad mängd av signalämnen som är antiinflammatoriska?


Kan man säga att”Ökat intag ῼ-6 ►ökad inflammation” visar sig i form av minskad mängd signalämnen som är antiinflammatoriska, och ökad mängd av proinflammatoriska signalämnen?


Om det är så att kvoten omega 3/omega-6 påverkar inflammation beror det då på ett konkurrensförhållande mellan de två olika grupperna av fettsyrorna i samband med att de olika signalämnena skall bildas?


Vad är mättade fetters roll i det här? Är det en konkurrens där också så att mättade fetter kan konkurrera ut exempelvis omega-3 eller omega-6 i något viktigt avseende? Gäller det upplagringen i biologiska membran? Gäller det bildningen av cytokiner?


D vitaminets påverkan på inflammation?

måndag, september 07, 2009

söndag, september 06, 2009

Hunger- respektive mättnads hormon: påverkan på musmultipel skleros


Faktaruta

Musmultipelskleros, sjukdom hos möss, där man framkallat en sjukdom liknande MS genom injektioner av kemikalier. Man har då fått en experimentell autoimmun encefalit, EAE. (encefalit= hjärninflammtion).

Grelin är ett hormon som produceras av celler i magsäck och bukspottskörteln och som stimulerar hungerkänsla.

Leptin är ett hormon som produceras i fettvävnad, vilket när det når hjärnan stimulerar mättnadskänsla.



I en studie av Theil med flera Suppression of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Ghrelin behandlades möss först med MOG peptid ( ett myelinassocierat protein -myelin oligodendrocyte glycoprotein) vilket skulle gen dem musmultiplelskleros. Därefter fick en grupp av mössen ”hungerhormonet” grelin och dessa jämfördes med en grupp som fick inaktivt ämne-placebo.

Resultatet blev att de som behandlades med grelin fick mindre utveckling av EAE, dvs musmultipelskleros. Dessutom nedtrycktes cytokinerna TNF, IL- samt IL-6 , dvs proinflammatoriska cytokinerna.

Hungerhormonet grelin möjligen kan komma att användas på något sätt vid behandling av autoimmuna sjukdomar


Även hormonet leptin tyx påverka EAE utveckling. I en studie Leptin surge precedes onset of autoimmune encephalomyelitis and correlates with development of pathogenic T cell responses

från 2002 fann man att ökad halt av leptin, mättnadshormonet tycktes föregå att musmultipelskeros utveckling. Man fann även att akut svält, som förhindrar ökning av leptinhalten, tycktes försena utvecklingen av EAE och minska allvarlighetsgraden av sjukdomen genom att framkalla att det blev stimulering av Th 2 celler, vars cytokiner oftast verkar inflammationshämmande,


Jag undrar om detta möjligen också besvarar frågor som hur ofta ska man äta, fasta etc. I varje fall ställer det frågorna?

lördag, september 05, 2009

omega-3, d vitamin och influensa


I läkartidningen får jag ett visst stöd för tanken att min förändring av kosten omega-3 tillskott samt ( vkt inte står något in) minskning av omega-6 plus mättade fetter skulle kunna bidra till att man lättare får influensa och även blir sjukare.
Samtidigt har jag dock inte märkt att jag blivit lättare sjukare under de antal år jag ätit så.
Kanske är det för att jag tar d-vitamin. I en kommentar säger Matti Tolonen att d-vitamin skyddar. Där har jag kanske svårare att se mekanismen.*
Jag ser dock artikel i läkartidningen som ett stöd för att kosten med omega-3 tillskott är antiinflammatorisk. Det står om både påverkan på cytokinerna plus den förändring i biologiska membran som fleromättade fetter ger. Ökat fluiditet, mindre rigida membran??

Jag skulle vilja säga att till en del är detta skolmedicin men samtidigt diskuteras det.
Den som skrivit artikeln är Magnus Lindskog med dr , enheten för klinisk farmakologi vid Uppsala Universitet. Hans forskning berör bland annat proinflammatoriska och antiinflammatoriska cytokiner. Artikel på svenska om hans forskning.

Nu gör jag lite grann samma fel igen, jag plockar ut det som stämmer med min teori och därför kanske man inte skall se inlägget som helt objektivt, men det är ändå vad jag tror och jag är inte helt ute och cyklar.

*Tillägg 6:e september : efter jag skrev det här har jag funderat. det enda sätt jag kom på som d-vitaminet skulle kunna påverka en negativ effekt av omega-3 som skydd mot influensa skulle kunna vara, om det påverkade de celler som tycks reglera både produktion av proinflammatoriska och antiinflammatoriska cytokinerna. de sk T reg cellerna. Det kanske skulle kunna vara så. Se denna planerade studie.

Kroniskt trötthetssyndrom


Det finns två artiklar om kroniskt trötthetssyndrom i läkartidningen. Tänkte skriva om det men kände att det fanns mer i ämnet än jag just nu hinner göra något om, får lägga det i lådan för kommande projekt.
Det är många år sedan jag slutade skolan, ändå vaknar jag ibland med en mardröm att jag har prov. Det är en känsla av otillräcklighet som man bär med sig. Det är väl därför som mindfulness meditation och yoga platsar så bra i min "mind". För det är ju så att "u don't have to be good" som i Mary Olivers dikt Wild Geese.
Jag vet inte varför jag fått de här tankarna just nu men, måste man vara perfekt? måste man arbeta jämnt och ständigt? Finns det inte annat i livet? Är vi bara gjorda för att vakna upp, duscha, klä sig, äta,göra oss i ordning för dagen, se till att allt omkring är i ordning, iväg till jobbet, ibland via skola, dagis, snabblunch, hem igen via affär, dagis, sedan kanske iväg och träna på något gym osv.
Det är troligen Lasse Bergs bok Gryning över Kalahari som väckt de här tankarna: Är vi gjorda för det här livet? Är vi lyckliga?


Wild Geese i översättning av Googles översättningmaskin

Du behöver inte vara bra.

You do not have to walk on your knees Du behöver inte gå på knä
for a hundred miles through the desert, repenting. för hundra miles genom öknen, ångrade.
You only have to let the soft animal of your body love what it loves. Du behöver bara låta den mjuka djur av kroppen älskar det han älskar.
Tell me about despair, yours, and I will tell you mine. Berätta om förtvivlan, din, och jag kommer att säga mitt.
Meanwhile the world goes on. Men denna värld går vidare.
Meanwhile the sun and the clear pebbles of the rain Tiden solen och den klara grus i regnet
are moving across the landscapes, flyttar över landskap,
over the prairies and the deep trees, över prärier och den djupa träd,
the mountains and the rivers. berg och floder.
Meanwhile the wild geese, high in the clean blue air, Tiden vildgässen, högt i det blå ren luft,
are heading home again. är på väg hem igen.
Whoever you are, no matter how lonely, Vem du är, oavsett hur ensam,
the world offers itself to your imagination, världen ger sig hän åt din fantasi,
calls to you like the wild geese, harsh and exciting - samtal för att du gillar vildgässen, hård och spännande --
over and over announcing your place om och om igen tillkännage din plats
in the family of things. i familjen av saker.

onsdag, september 02, 2009

influensa, graviditet, MS -spekulationer


Denna visa påminner mig om min mormor, som hade 12 barn.

Kan man lära sig förstå något utifrån influensa och den aktuella nya influensan,( konstigt namn egentligen, vad skall man kalla nästa pandemi med influensa ?) Kan man lära sig något om immunsystemsjukdomar som MS. Jag kommer att spekulera ganska mycket här.

Graviditet och influensa.

Influensa kan vara allvarligt för gravida kvinnor av två skäl. ( kanske fler men jag kommer på två).

En sak är att när fostret tillväxer pressas diafragman uppåt och inskränker på lungornas utrymme. Det blir en påverkan på andningsfunktionen..


Den andra orsaken har med immunsystemet att göra. Modern och fostret är två olika individer och immunsystemet skall bekämpa det kroppsfrämmande. För att fostret inte skall stötas bort sker en påverkan på immunsystemet under graviditeten. Detta gör att gravida kan lättare smittas och få allvarligare sjukdom.


Det finns en positiv effekt av denna påverkan på immunsystemet vid exempelvis MS. Förändringen är troligen orsaken till att under graviditet minskas risken att få ett skov.. Det borde vara samma sak med andra autoimmuna sjukdomar? Hur är det med exempelvis Crohns sjukdom eller RA? Där tycks det vara så att man finner inte detta vid Crohn,, men med tanke på att det är en sjukdom i tarm och buk kanske detta påverkas av bland annat volymsinskränkningen och det är en negativ faktor, jag spekulerar fritt här. Beträffande RA, reumatoid artrit tyx det vara så att man förr ansåg att sjukdomen förvärrades i samband med graviditet men flera studier talar nu förr at det motsatta är vanligast, att man ofta ser en minskad aktivitet. På den här sidan, skriven av bland annat biträdande professor Katherine Temprano vid Univeristy of Kentucky Medical Center, diskuterar man orsakerna till minskad aktivitet vid RA vid graviditet. Faktorer man nämner är

Graviditet minskar den cellmedierade immuniteten och gör att hjälpar T cell 2 och dess cytokiner ökar, som är inflammationsdämpande.

Höjda nivåer av antiinflammatoriska cytokiner och minskning av Th1 cytokiner som är proinflammatoriska företrädesvis.

Hormonella förändringar under graviditet med bland annat ökade nivåer av kortisol och östrogen.

Det sker även en del andra förändringar i immunsystemet och sista punkten är att ju mer modern och barnet skiljer sig åt genetiskt ju troligare är det at sjukdomens aktivitet minskar under graviditeten.


Nu kommer jag till en punkt här, något man inte skall göra om man skall försöka vara objektiv. Man skall inte ha en teori och utifrån den plocka ut saker här och där som stämmer överens med sina ideer och strunta i det som kanske motsäger, pekar i en annan riktning men nu är det så att vad jag är intresserad av är just detta med att försöka öka de antiinflammatoriska cytokinerna från hjälpar T2 celler och minska cytokiner kanske inte från framför allt Th1 utan snarare Th17, där man numera i allt högre grad tror att skurkarna befinner sig vid MS.

Det är så att jag tror att mättade fetter och omega-6 ( kanske inte alla) ökar de proinflammatoriska cytokinerna medan framför allt omega-3 bidrar till ökning av de antiinflammatoriska cytokinerna. Det är tanken som jag har bakom att minska på mättade fetter och omega-6 samt äta tillskott av omega-3 plus fisk.

Om det är så att detta fungerar kommer jag då lättare att få influensa?? Jag spekulerar.

tisdag, september 01, 2009

vad är vad i fettfrågan??

Annika Dahlström uttalande om att LCHF gör att man inte behöver vaccinera sig, får man att läsa lite om dessa frågor.


”Sluta med bröd, potatis, ris och pasta. Ligg lågt med frukt. Ät i stället kött och fisk med mycket fett. Och var inte rädd för grädde eller fettkanten på köttet.” Detta säger linköpingsprofessorn i invärtesmedicin och endokrinologi Fredrik Nyström i Expressen. Han säger också att de kostråd som ges bygger på epidemiologiska undersökningar, där man jämfört kostvanor och sjuklighet i befolkningsgrupper i olika länder. Man har där spårat in på att medelhavskost är bra för att man äter litet mättat fett, men man har försummat att de åt lite kolhydrater och drack vin dagligen.

Hur stämmer det med den stora epidemiologiska undersökning av 23 000 personer där man drog fram de viktigaste faktorerna, i den studie som visade att medelhavskosten förlängde livet Man fann där att moderat alkoholintag ( ett glas vin om dagen) var en viktig faktor. Vilket stämmer med vad Nygren säger, men på andra plats kom låg köttkonsumtion, vilket väl knappast stämmer. Hög grönsakskonsumtion låg nästan lika högt. Hög konsumtion av frukt och nötter var också¨viktigt, liksom kvoten melan enkelomättad/ mättat fett. Detta stämmer sämre med vad han säger.

Så kanske är hans bild av kost lite förenklad; lika förenklad som när han säger att mammutar som ramlat ner i fångstgropar var en beskrivning av vilken kost man åt som jägare och samlare. Se föreläsningsserien på You Tube. Intressant, rolig men jag tar det med en stor nypa salt.

Slutligen: jag tror inte man skall vara för generell. Vad som är bra vid en åkomma kanske inte är bra vid en annan. Vid autoimmuna sjukdomar tror jag att man kanske inte mår bra av samma kost som en person med diabetes typ II använder eller en överviktig.

Själv försöker jag äta med vad jag tror minskar de proinflammatoriska cytokinerna i immunförsvaret och ökar de antiinflammatoriska. Det är troligen inte bra i alla fall.

En förhoppning kanske kan vara att d-vitaminet har en positiv effekt. Det tror jag mig ha läst att kostdoktorn tror ( eller kanske snarare Stig Bengmark, vilken kan en hel del i dessa frågor).


Dags för rökstopp

Undersökning från Karolinska Institutet säger återigen att rökare löper ökad risk att drabbas av MS än icke rökare. Däremot visar studien ingen ökning för snusare; något som talar för att det inte är nikotinet som framkallar ökad risk för MS.

Studien omfattade 902 personer med MS och 1855 utan MS. Man fick svara på frågor om rökning och andra livstilsfaktorer. Kvinnor som rökte hade 50% ökad risk att utveckla MS än icke rökande. Bland manliga rökare var risken dubbelt så hög att utveckla MS som bland icke rökare.

Ganska nyligen kom en annan studie från Buffalo.som visade att om man rökt så litet som 6 månader i sitt liv hade man mer atrofi av hjärnan och större lesioner än de som inte rökte. Jag tror inte att man av det resultatet skall dra slutsatsen att då kan man lika gärna fortsätta röka.


Enligt projektsamordaren för studien, Anna-Karin Hedström, är detta den största studien hittills om rökning och MS. Riskökningen kom vid måttlig rökning och ökade sedan i förhållande till hur mycket man rökte och här står det att risken kvarstod i upptill 5 år efter att man slutat röka. ( men detta utesluter inte föregående studies slutsats att risk kvarstod). Däremot talar den för att man skall sluta röka.



En teori man spekulerar i är att rökningen kan påverka immunförsvaret hos de med genetisk känslighet för att få ms. En annan teori talar om att rökare har ökad känslighet för infektioner, och att det finns koppling mellan virusinfektioner och MS.

måndag, augusti 31, 2009

4 alarmsymtom-

The Alarm Rain in the summertime


Handlar kanske inte om kronisk sjukdom men ändå.

Man följde upp ett antal av patienter med vad man kallar alarmssymtom, symtom vilka kan tyda på allvarlig sjukdom och bör utredas. Man samlade in data från 762,325 engelska patienter. Man såg på de 11108 första tillfällena av blod i urinen, 4812 första tillfällen av blod i upphostningar, 5999 fall av nytillkomna sväljsvårigheter samt 15 289 fall av färsk blod i avföring. Blod i avföring kan bara tecken på tjocktarmscancer; blod i urin , blod i upphostningar samt sväljsvårigheter kan också vara tecken på elakartat sjukdom.

Av dessa hade man fått diagnos på sjukdom i en visst procenttal efter 90 dagar. Diagnoserna innehåller både cancer sjukdomar och icke-cancersjukdomar.

Symtom Antal med diagnos inom 90 dagar

Blod från ändtarm

14,50%

Blod i upphostningar

25,70%

Blod i urin

17,50%

Sväljsvårigheter

17,20%


Mellan var fjärde till var sjunde får således diagnos som har dessa symtom konkluderar forskarna som gjort studien.

söndag, augusti 30, 2009

Yrsel


Tema yrsel i senaste läkartidningen. Tänkte skriva lite utifrån det, men det finns en informativ sajt om det på nätet redan, yrsel com.
Yrsel beror alltså på när informationen från olika sinnesorgan inte stämmer överens.
När man har MS kan känsel under fötter vara påverkad. Det kan även vara känselsinnet för hur man håller, rör kroppsdelar som är påverkat.(proprioception) Kan jag peka på nästippen och blunda? Jag tror att i de fall jag upplever yrsel som allvarligast är när inte samordningcentralen i hjärnan fungerar.

fredag, augusti 28, 2009

Alla bör äta omega-3 enligt en litteraturöversikt.

Läkare bör veta mer avseende den omfattande forskningen om omega-3.


I ett nyhetsbrev från Medscape från den 7 augusti kan man läsa att det finns ett mycket stort vetenskapligt evidens från tre decenniers forskning om omega-3 fettsyror och dess nytta och att det är nyttigt för alla. Här kan man läsa samma rapport på annat håll.

Det gäller friska såväl sådana som har hjärtsjukdomar ( status efter hjärtinfarkt, hjärtsvikt, arterioscleros, förmaksflimmer) enligt denna översikt gjord av dr Carl Lavie och kollegor från Ochsner Medical Center i New Orleans.

Enligt Lavie har man gått igenom allt som finns publicerat om omega-3 och vad man funnit är att det finns en enorm mängd data som stöder nyttan av omega-3 inte bara som kosttillägg utan det finns bevis för att det förebygger och utgör behandling för många olika inslag av hjärtsjukdom.

Han säger också att han tror att läkare inte är tillräckligt insatta i omega-3 studier och han jämför med statiner. (en typ av läkemedel mot höga blodfetter) ” Kliniker vet vad man funnit vid många försök med statiner, även om man inte kan alla detaljer, vet man att det finns ett ton av data om statiner.” Omega-3 data kanske inte är lika rikligt, säger han. Men kunskapen bör överföras till kliniskt verksamma läkare.

Omega-3 är en behandling som läkare bör överväga att skriva ut till patienter, säger han. Inte bara som något hälsosamt utan som något som faktisk kan förebygga nästa insjuknande. Det kan förebygga död i hjärtsvikt eller inläggning igen och samma gäller efter hjärtinfarkt. I rapporten upprepas råden från American Heart Association: De som har känd hjärtsjukdom bör äta fet fisk fyra till 5 gånger i veckan eller ta motsvarande i form av kosttillskott.

De mest uppseendeväckande bevisen om nyttan kommer från 4 kontrollerade studier omfattande nästan 40 000 pers som fick fettsyran EPA med eller utan DHA efter hjärtinfarkt och också i samband med förmaksflimmer. (Kanske här är på plats med rådet att man bör förhöra sig med sin läkare när man börjar med omega-3 vid dessa tillstånd. Det kan påverka effekten av andra mediciner man tar, exempelvis blodförtunnande.)'

Hjärtsvikt

Man går igenom vissa studier mer i detalj och land annat tre studier om hjärtsvikt (CHF) där det finns en sviktande pumpfunktion hos hjärtat och skriver att omega-3 minskar risken för hjärt-kärlsjukdom på som förebyggande innan sjukdom (primärprevention) och återinsjuknande efter tidigare sjuikdomstillfällen ( sekundärprevention). I vissa studier är siffran en minskning på uppemot 30 %.

Det finns dock studier som inte visat sådana gynnsamma resultat, men det finns vanligen problem i metodiken avseende dessa enligt författarna. Möjligen skriver man att det för den allra sista studien där patienterna får optimalaste moderna behandlingen finner man inga säkra korttidseffekter av omega-3.

Åderförkalkning eller ateroskleros i hjärtats egna kärl, kranskärlen påverkas också av omega-3. Sådana förändringar kan ju leda till syrebrist till delar av hjärtmuskel och ge hjärtinfarkt.

Oregelbunden hjärtverksamhet, arrytmier påverkas också gynnsamt och då speciellt förmaksflimmer. Det behövs fler studier för att utröna vilka doser som är gynnsamma, och vilka de förebyggande effekterna är. Beror det på att det direkt påverkar rytmen gynnsamt, beror det på påverkan på autonoma läget ( anser påslag av autonoma nervsystemet, där sympatiska delen piskar på hjärtat och parasympatiska verkar lugnande) eller är det anti-inflammatoriska effekter.

I en studie avseende svår hjärtsvikt (GISSI-HF) där patienterna behandlades mycket intensivt på andra sätt fann man en minskning av insjuknande på 8-9 % , och man tycker detta är ganska bra eftersom det dels gällde en kapsel om dagen av omega -3 ( jag vet inte styrkan, enligt GISSI länken 1 g dag)) och dessutom fick man alltså all annan god terapi. Denna enda kapsel minskade således dödsfallen med 8-9%.

Omega-3 och för höga blodfetter, hyperlipidemier. Där finns det godkänt av amerikanska livsmedelsverket ett sådant tillägg vid mycket höga triglyceridnivåer.

Det behövs också skriver man studier om hur blandningen DHA relativt EPA bör vara.

Man diskuterar också vegetabiliskt omega-3 ( alfa-linolensyra- ALA) som är förstadium till EPA som i stort sett bara fås från fisk och djur . EPA är i sin tur förstadium til DHA. Man skriver att det finns generellt svagare bevis för ALA än de två andra Omega-3 fettsyrorna EPA och DHA.



Hur mycket?

Rekommendationer enligt Lavie och kollegor är samma som från AHA, Europeiska föreningen för kardiologi samt WHO .

Friska personer minst 500 mg EPA/DHA per dag. Detta motsvarar två mål med fet fisk i veckan,

De med hjärtsjukdom bör äta mins 800-100mg EPA/DHA per dag.

Om man äter lax, tonfisk, makrill eller sardiner ett flertal gånger i veckan behöver man inte ta tillskott enligt Lavie. Men flertalet i USA äter inte en sådan kost.

En fördel med tillskott kan vara att dessa vanligen är renade från gifter som kvicksilver enligt Lavie.

Han säger också att det inte skadar att ta något extra. Det enda negativa är i så fall kaloritillskottet.


Jag vet inte riktigt var jag skall katalogisera detta inlägg. Gör det på under debatt, även om det mera utgöra fakta.

måndag, augusti 24, 2009

om att reparera nervceller med stamceller

bild från wikipedia med tillägg av svensk text

Stamceller (mesenkymala) bildade från den egna benmärgen studeras av Dr. Yoram Cohen vid Tel Aviv universitetet. Genom att märka dessa stamceller med nanopartiklar av järnoxid, kunde de följas efter att de injicerats i hjärnan med hjälp av magnetkamera. De syntes som små svarta prickar.

Man har injicerat dessa stamceller på råttor som har en sjukdom liknande den degenerativa hjärnsjukdomen Huntingtons sjukdom. Man såg då att cellerna förflyttade sig i hjärnan mot områden som var skadade. Detta visade att de var viabla, levde och fungerade. .

Syftet med denna forskning är att reparera skador på nervvävnad vid sjukdomar som Alzheimer, MS, Huntington etc.



söndag, augusti 23, 2009

Lisinopril- en blodtrycksmedicin mot MS???




Professor Lawrence Steinman vid Stanford University är en känd MS forskare, vars forskning bland annat bidragit till framtagandet av mediciner typ Tysabri. För ett antal år sedan fick han sjukdomen högt blodtryck och fick då medicinen lisinopril, en så kallad ACE hämmare, som är en mycket vanlig blodtrycksmedicin, utskriven. Då han satte sig ned vid datorn för att ta reda på mera om medicinen och sökte på ordet lisinopril kom också kombination multipel skleros till, och han fann då att det fanns flera napp på denna kombination. Han säger att denna kombination kom till genom ett fel på datorn... hmm jag undrar. Detta väckte givetvis hans intresse och han började läsa. Resultatet av vad han började läsa presenterades nyligeni the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Angiotensin är ett hormon, och det har sin verkan bland annat på kärl och det finns receptorer på kärl i hela kroppen genom vilka angiotensin kan verka. Angiotensin utvecklas ur ett ämne som bildas i levern- angiotensinogen. ( Angio betyder kärl och tension spänning varför namnet bara betyder kärlsammandragande; det vill säga den verkan angiotensin har). För att angiotensin skall bildas sker för en bildning av angiotensin I med hjälp av ett hormon och sedan förvandlas detta till det aktiva hormonet angiotensinogen II med hjälp av ett enzym som i förkortning heter ACE. Lisinopril blockerar enzymet ACE, och därigenom bildas mindre angiotensin II, och därigenom påverkar det blodtrycket så att detta sänks.

Angiotensin har flera funktioner men bland annat är det att dra ihop blodkärlen då man reser sig, så att blodtrycket till bland annat hjärna skall bli tillräckligt för att man skall få blodgenomströmning där. Om det däremot blir en överaktivitet av angiotensin får man ett förhöjt blodtryck. Det tycks som om lisinopril också har anti inflammatoriska egenskaper.

Steinmans forskningslag undersökte först prover från obducerade patienter med MS . Proverna togs från MS skadorna ( lesionerna) i hjärnan. Man fann då att det fanns förhöjda nivåer av både angiotensin II och enzymet ACE.

Därefter utförde man experiment på möss, som behandlats med en kemikalier för att utveckla sjukdomen EAE, experimentell autoimmun encefalit vilket är en djurmodell av MS, som används för bland annat utveckling av mediciner. Om man behandlade dessa djur med lisinopril innan de fick det kemikalium som gjorde att de utvecklade EAE utvecklade de inte den förlamning som är typisk för EAE. De fick motsvarande dos av lisinopril som människor får för högt blodtryck men anpassat till deras storlek och vikt. Om det gavs efter de fått förlamning så fick lisinopril förlamningen att gå tillbaka.

Vid undersökningen fann man att lisinopril också påverkade olika kemiska mätmetoder man har för att påvisa inflammation vid MS hos mänskor och EAE hos djur, men medlet, lisinopril, påverkade inte mössen allmänna immunförsvar.

Dessutom finns det en vit blodkropp som kallas T reg cell, som reglerar de andra T celler typ hjälpar- Tcellerna I och II och även Th 17. T reg cellen är en T lymfocyt som tros vara viktig i kontrollen av det förvärvade immunförsvaret och kan påverka inflammatoriska sjukdomar på ett positivt sätt, till exempel om immunförsvaret börjar påverka egen vävnad som vid autoimmunitet. Det visade sig att lisinopril gav en tillväxt av dessa Treg celler, så tillvida att de blev flera. Steinman trodde detta var en viktig komponent i varför lisinopril fungerade vid EAE på möss.

Lisinopril är en vanlig medicin och den är 100 000 tals säkert miljoner som står på den. Det innebär att man känner väl till biverkningar. Det är också så att det troligen finns mängder av personer som har MS om som också ordinerats medicinering. Det borde till och med vara möjligt att göra en undersökning avseende om denna medicinering påverkar dem eller inte.

lördag, augusti 22, 2009

Citat : En hälsosam lågfettsdiet är klart hjälpsamt som tillägg till sjukdomsmodifierande medicin.


National MS Society har en tidskrift Inside MS/Momentum som kommer ut cirka 3-4 gånger per år. Det är intressant men kanske en tillfällighet att de två senaste numren av tidskriften skrivit om kost och MS. National MS Society har alltid haft en restriktiv hållning avseende kost och MS, och hävdat att nyttig kost för alla är nyttigt för även MS sjuka. Jag tycker det är en helt riktig hållning. Vad jag oftast kritiserat avseende rådgivning om kost är att man hävdat att försök visat att kost inte har någon som helst betydelse; då är man nämligen ute och cyklar och vet inte var man är. Jag har inte läst någon forskning som stärker sådana rekommendationer. Jag tror att det för en sådan organisation som NMSS är viktigt att hålla sig till vetenskapliga fakta och där vet man för lite idag för att kunna utfärda rekommendationer.

Alltnog för mig är det lite förvånansvärt att man i denna organisation tidskrift nu skrivit om kost i sektionen Healthy Living, att leva sunt. Två gånger kan vara en tillfällighet men kommer en tredje artikel snart är det nog inte så. I senaste numret av Moment skriver Marcella Durand The skinny on Swank MS Diet. Här är delvis översättning och delvis egna synpunkter.

Varför stödjer inte MS forskare att man rekommenderar dieter som Swansks eller McDougall lågfetts dieter. När allt kommer omkring, skriver Durand så är det visat att alla mår bra av att äta mer grönsaker ( säger till och med fettentusiasterna LCHC) och mindre pommes frites och chips och feta såser. Om det är bra för hälsan för alla varför inte vid MS?

Medan lågfettsdiet är nyttigt för hälsa överhuvudtaget är det inte klart hur fetter påverkar MS, skriver Durand. Speedar mättade fetter upp bildandet av lesioner i hjärnan och skyddar omättade fett hjärnvävnad. Och om det är så att mättade fetter påverkar MS-förloppet, hur strikt bör man vara. Är det tillåtet med en tårtbit på födelsedagspartin eller går det direkt in i hjärnan?

Man har visat att diet kan påverka andra sjukdomar som osteoporos eller högt blodtryck men de det gäller MS och diet finns inte alla data där... än. (Durands mening). John Richert chef för forskning vid NMSS säger : Det har inte gjorts någon studie avseende diet som gett ett definitivt svar på våra frågor om MS och diet.

Swanks diet föreslogs för över 50 år sedan. Forskare håller fortfarande leta igenom lågfettsdieter efter förbindelser mellan diet och MS och svaren fortsätter att komma.

Roy Swank, MD, PhD, gjorde långtidsstudier avseende de som följde hans diet, emellertid fanns ingen magnetkamera då som kunde mäta MS aktivitet och dessutom saknades bra kontrollgrupper. Därför är det svårt att säga huruvida mänskors MS förbättrades pga diet eller av andra faktorer. ( Det är intressant att man skriver förbättrades eftersom Roy Swank dels ju arbetade i Oregon där NMSS är verksamt, det är ju ganska osannolikt att just de 72 som håller diet förbättras. Jag tycker det svåraste med studien är om den är fabricerad, om Swank var en humbug. Jag har inte funnit något som tyder på det. Och är det så att han inte har fabricerat data, då är studien stark trots inte så bra kontrollgrupp (mina kommentarer). Här förefaller man ta på allvar resultaten i studien dvs att så och så många utveckladedes så.)

Det behövs b'ttre studier avseende hur MS och diet och forskare på både östkusten och västkusten I USA arbetar med detta.

Vijayshree Yadav vid Oregon Health & Sciences University skall göra en ettårsstudie om MS och diet.

Vi hoppas visa att mänskor som iaktar vad de äter kommer att att ett bättre utfall på en kort tid säger hon. Vi har ambiösa planer”.Diet är baserad på McDougall programmet som är mycket strikt och tar bort allt från djurvärlden, inklusive mejeriprodukter. Man ligger lågt med vegetabiliska oljor. Totala intaget av fett är 10 procent av dagliga kaloribehovet.. 20-35 % brukar rekommenderas vid exempelvis arterioskleros.

En sådan diet att svår att börja med, säger Yadav så därför kommer man gå att gå en kurs för att lära sig den. Men hon tror folk kommer att vilja göra förändringen. Man kommer att följa med magnetkamera. Förutom kurs kommer också rådgivning per telefon att ske under studien. Detta är skall vara ett stöd för att kunna fortsätta dieten,



På östkusten, närmare bestämt i Buffalo nära Niagara har forskaren Atif Awad nyligen publicerat en studie avseende phytosteroler som finns i växter. När vi äter växter tar vi en ett ämne som heter β-sitosterol, vilket påverkar hur kolesterol tas upp. Β-sitosterol finns i oljerika växter som olivolja och jordnötsolja. Ju mer obearbetat desto bättre, säger Awad. Men vad kan det ha med MS att göra.? Forskning visar att β-sitosterol hämmar tumörutveckling på möss och inflammation i vävnad och därför beslöt vi att jämföra effekterna av statiner och β-sitosterol på MS.

Vi tpg makrofager från människor med MS och från en kontrollgrupp och behandlade dm med statiner eller β-sitosterol för att se hur de påverkades. Resultaten från studierna visade att statinerna hade kraftfullast effekt men reducerade både proinflammatorisk och antiinflammatorisk aktivitet MEN β-sitosterol minskade bara den proinflammatoriska aktiviteten. Nu vill dr Awad undersöka detta på möss med modellsjukdomen av MS, EAE.


2005 publicerade Bianca Weinstock-Guttman, MD en undersökning, där man jämförde MS patienter som tagit antingen fiskolja eller olivolja som tillägg till en lågfetts diet plus deras vanliga MS terapier. Studierna var små men med några förvånande resultat. Man fick själv rapportera hur man mådde och det var bättre i fiskoljegruppen men i olivoljegruppen minskades trötthetsupplevelsen, fatiguen. I båda grupperna fann man ökande halter av omega 3 ( DHA).

Detta kan ha berott på andra mediciner som deltagarna tog, kanske nånsorts påverkan av dessa i kombination med dieten. Man fann dessutom att halten av mättade fetter i deltagarnas blodprover var direkt i samband med nivån på trötthet, och det antydde att en minskning av mättade fetter kan ge förbättra MS fatiguen.


Dr. Weinstock-Guttman vill göra mer studier om diet och diet tillägg som fytosteroler ( hon samarbetade med Awads studier). ”Swank hade inte stor kontroll över sina patienters diet intag. Man måste vara mycket objektiv och ha kontroll över det dietära intaget, säger dr Richert ( vicechefen för forskning vid NMSS). Och kontroll under en studie är en sak. Men hur har man kontroll över vad mänskor äter varje dag i åratal. Det kan låta bra säger Weinstock-Guttman ” Verkliga livet är inte så . Vi måste kunna ge rekommendationer som folk kan hålla under ett långt liv. Under vår ettårsstudie gick de flesta ned i vikt och kände sig bättre. En hälsosam lågfetts diet är klart hjälpsamt som tillägg till sjukdomsmodifierande medicin.”


Vad Richert och Weinstock-Guttman säger i föregående stycke tyder på att de inte har multipel skleros. I varje fall jag är nog beredd att hålla en ganska strikt diet om det håller min sjukdom i schack... och Weinstock-Guttman säger ovan:

En hälsosam lågfettsdiet är klart hjälpsamt som tillägg till sjukdomsmodifierande medicin.


I sommarnumret av Inside MS/ Momentum handlar det om Att anpassa fettintaget-bidrar lipiderna till MS?

Vad sätter igång attackerna på hjärnan och ryggmärg vid MS. Man talar mycket om proteiner men myelin – den substans som omger nervutskotten består till stor del av fett och är huvudmålet för attacken. Det är svårare att arbeta med dem än proteiner eftersom de inte löses i vatten. Först nu har kommit metoder som underlättar dessa undersökningar och nu gör forskarna framsteg skriver man ( jag kan inte riktigt hitta författaren. Möjligen ovanstående Richert eller Sarah Bernstein).

Studerandet av dessa fettmolekyler kan leda till ( a lean, mean strategy) en smal, elak strategi för att attackera MS. Myelinlipider och proteiner har ett komplicerat förhållande. Låga elektriska urladdningar som passerar mellan dem är viktiga för att få myelinet att hålla fast vid nervfibrerna och det hjälper i sin tur nervcellerna att leda impulser. Även små förändringar i denna samverkan mellan protein och myelinlipiderna kan göra att myeliderna förstörs

.

Jennifer Kanter har gjort stora framsteg i att förstå MS lipiderna tillsammans med Bill Robinson och Larry Steinman vid Stanford. Hon arbetar numera vid Harvard, Boston. Hon har skapat en metod microarray av lipider so, hon använder för att testa blodprover eller prover från spinalvätska.

Microarrays är små glasskivor( objektglasliknande) med hundra-tusental molekyler , I detta fall är molekylerna lipider som man funnit i myelinslidan och som är möjliga mål för en attack av immunsystemet vid MS.

Då ett blod eller spinalvätskeprov placeras på skivan, och om antikroppar som finns som reagerar mot dessa lipider , kommer de att fastna vid sina målmolekyler. För första gången har dr Kanters team visat på reaktionsförmåga till vissa hjärnlipider från spinalvätska vid MS. Som uppföljning gav man möss MS liknande sjukdom (EAE) genom att injicera en kombination av myelinproteiner och lipider. Man fann a allvarligare sjukdom genom att injicera kombinationen i stället för blott injektion av proteiner.

Det finns således starka bevis för att lipider spelar enviktig roll vid MS. Men immunsvaret på lipider kan variera hos människor med olika former av MS, enligt en ny studie där man använde hjärnvävnad från MS Lesion Project. Man har funnit fyra olika typer av lesioner ( märken av sjukdomsaktivitet eller skada). Genom att undersöka prover från 62 personer och jämföra resultat med microarray, fann man att unika antikroppsmönster hängde i hop med olika lesioner, Ett mönster karaktäriserades av närvaro av antikropper mot sju lipider ( bla 3 kolesterol derivat) Sedan gav man dessa derivat/ kolesterolderivat till möss med MS likande sjukdom och detta försämrade sjukdomen.

Vad betyder detta för MS terapi?

Om kolesterol spelar någon roll i att reducera en MS attack kanske kolesterol sänkare ( mediciner) kan hjälpa vid MS. Kliniska försök med sådana ( statiner) har varit aktuella i flera år vid MS, men inte nödvändigtvis i dess roll som kolesterolsänkare utan på grund av att dessa farmaka har visat sig påverka immunsystemet. Studierna har visat blandat resultat kanske pågrund av att statiner också kan minska immunceller och proteiner som kan skydda människor vid en attack av MS. Här kommer Awads studie med fytosteroler in igen.

Fingolimod som är aktuell avseende medicinering mot MS( fas III studier) är ett annat exempel som kan ha med lipider att göra. Fingolimod fäster vid immuncellerna (sphingosine-1-phosphate receptor, eller S1P receptor) och hindrar dessa celler från att komma in i hjärnan. Fästet S1P receptorn är ett signalämne. Att fästa vid dessa signalvägar vara en nyckel i forskningen enligt forskare (Calabresi) vid John Hopkins i Baltimore, som jämförde hjärnvävnad från prover på personer med aktiv MS, inaktiv MS och ingen MS. Vid aktiv MS var sphingolipidinnehållet ökat. Forskarna föreslog att fingolimod kanske återställer S1P receptorn signaler som är skadat vid MS på grund av en mycket aktiv ämnesomsättning. Fingolimod kan genom att återställa S1P signalfunktionen lösa denna obalans.

Forskaren Calabresi är för övrigt involverad i ett annat projekt om d-vitamin som omskrivs i samma PDF. D-vitamin har ju även det med kostfrågan att göra även om det är svårt att via kosten får tillräckligt med solskensvitaminet.

fredag, augusti 21, 2009

en känsla av vargen kommer ... ... men mera om influensavaccination och MS


Jag är lite tveksam till uppståndelsen kring influensan och får lite vargen kommer förnimmelser. Förvisso är det viktigt med handhygien och liknande men kanske sprittvätt i alla möjliga sammanhang- där är jag mer tveksam. Dels kanske det påverkar vår normala bakterieflora i icke önskad riktning, och därigenom på sikt motverkar hälsa. Sedan finns kanske en ökad risk för handeksem. Sprit uttorkar huden och sannolikt finns det de som ligger på gränsen där.

Jag tror att en del av pengarna och mycket av uppmärksamheten som media lägger på influenska kunde läggas på hur de offentliga toiletterna ser ut. Jag tror det skulle göra en del för folkhälsan också. Om man skall på offentlig toilett rekommendar jag att man medtar spritkompresser. Kommunerna gör ett eländigt arbete här i många fall. Åter till den nya influensan.


Medias upplysning är inte alltid så tillförlitlig. Lyssna på intervjun med Annika Linde. Länk längre ned. Jag försöker i tabellform att få detta med skov och influensa vaccination mer visuellt.


De Keyser

retrospektiv studie av 180 patienter med RRMS ( skovförlöpande MS)


Mina kommentarer

Influensa vaccination

6 veckor efteråt 5 % fick skov

Detta innebär att på ett år skulle 45 % fått skov. Hur vanligt är skov av MS?

Från denna studie finner man att en placebogrupp hade 67% flare ups om året. Vilket innebär att vaccinationen sannolikt inte ökade antalet skov.

Patienter som haft en influensaliknande sjd

6 veckor efteråt

33 fått skov


Denna studie tycks tala för att influensa vaccination inte leder till ökad frekvens. Lite osäker dock på vad patienter som haft influensaliknande sjd innebär, var det influensaliknande sjukdom hos de som fått vaccination?


Nästa studie

Sibley: 93 patienter som fått 209 influensavaccinationer ( mer är 2 per man/kvinna

1 skov i hela gruppen följande skov, dvs mindre än 1 procent.



Nästa studie

Miller AE, Morgante LA, Buchwald LY, et al. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of influenza immunization in multiple sclerosis. Neurology. 1997;48:312-314.



105 patienter

3 vaccinbehandlade fick skov inom 28 dagar och 2 som fick placebo

Statistiskt ingen signifikant skillnade


Ingen skillnad i progression/ handikappsutveckling under 6 månader efter vaccination/ placebo




och sedan ...

Nu en verkligt intressant studier enligt mig ehuru den är liten. Det är ju så att med MRI har man funnit att det förekommer så kallade nya lesioner med aktivitet ( gadolinium förstärkta) utan att det samtidigt märks som som, inga symtom och det kan inte upptäckas kliniskt. Det drabbar bland annat sådana områden som man tidigare kallade associationsområden, tysta områden av hjärnan; områden som man inte visste vad de hade för funktion. Numera vet man mera med MRI-PET teknik. Fatigue och även kognitiva symtom, kognitiva skador är sådant man kopplar till dessa ”tysta” lesioner. Men detta är ju högeligen intressant då det ju är tecken på aktivitet. Här alltså en undersökning av patienter med magnetkamerauppföljning av vaccination. Man skriver på medscape att det tillkommer cirkus 20 nya gadolinium-förstärkta lesioner per år. Jag har tidigare hört siffran 1 per månad.


Studie 1 MRI

Michielsens B, Wilms G, Marchal G, Carton H. Serial magnetic resonance imaging studies with paramagnetic contrast medium: assessment of disease activity in patients with multiple sclerosis before and after influenza vaccination. Eur Neurol. 1990;30:258-259.


Michielsens B m fl


Studien talar i varje fall inte för att

11 patienter

MRI gjordes 3 veckor före vaccination och 3 veckor efter

3 lesioner upptäcktes före vaccination



1 lesion efter vaccination



Studie 2 MRI

Salvetti M, Pisani A, Bastianello S. Influenza immunization in multiple sclerosis. Neurology. 1997;49:1474-1475.

Salvetti M m fl



6 patienter

5 hade ingen ökad aktivitet efter vaccination



1 patient med aktiv sjukdom före vaccination visade fortsatt sjdsaktivitet på MRI och ansevärd progression och allvarlighetgrad i sjukdomen under året efteråt.

Man tolkar detta fall som en fortsättning av en tidigare allvarlig form men man höjer ändå ett finger avseende att vara försiktig med en patient med aktiv sjukdom.

Väldigt små studier tyvärr.


Svininfluensavaccination 1976 och förlamningar.

1976 skedde vaccination med svininfluensavaccin i USA och efteråt fick man en oväntad ökning av Guillan-Barrés syndrom, vilket är en allvarlig komplikation bland annat efter infektioner.

Hörde Annika Linde, statsepidemiolog vid Smittskyddsinstitutet tala om detta idag och hon sa att det inte är någon risk för samma komplikationer som då av det nu kommande medicinen. Orsaken var att dåvarande vaccin var gjort på ägg, vilket fick till följd en del biverkningar bland annat allergi. Men dessutom är det så att den vanligaste infektionen som leder till Guillain- Barré är en infektion som sprids med att man äter kyckling, en bakterie som heter campylobacter. Man tror att orsaken till att folk utvecklade Guillain -Barré var att vaccinet kunde vara kontaminerat( förorenat ) med rester av campylobakterbakterien och att reaktionen på detta ledde till Guillain-Barré.


I samband med denna vaccination 1976 var det uppståndelse kring dessa biverkningar och man talade om en ökning av MS-liknande syndrom. Man har dock gjort systematiska studier av skov och insjuknanden i MS och inte sett någon ökning av dessa saker enligt artikeln i Medscape.


Man gör slutligen en risk/benefit analys (risk/nytta analys) av vaccination mot influensa i medscapes artikel.

Frekvensen skov efter influensa kan vara så hög som 33 % medan den är försumbar efter vaccination.

Hos allvarligt handikappade kan influensa sjukdomen vara livshotande. De med minimalt handikapp kan få allvarliga följdsjukdomar, till exempel lunginflammation. Det är där jag är lite rädd. Kan ha svårt att hosta upp- dessutom är jag rädd för nytt skov/33 % risk??

Det enda som är ett undantag skriver man är patienter med snabbt utveckling av neurologiska symtom som följd av aktiv sjukdom. Man bör där överväga andra åtgärder.

Beträffande de mediciner man behandlas med skriver jag inget eftersom där skall man fråga sin läkare.

Jag kan inte riktigt bestämma mig för hur jag skall göra ännu. Jag får lite grann smälta vad jag tagit in.

tisdag, augusti 18, 2009

den nya influensan


jag funderar så mycket om jag skall vaccinera mig
Jag blev vid ett tillfälle mycket dålig i min MS dagen efter jag tagit en influensa vaccination, men jag var sannolikt inne i ett skov innan vaccinationen skedde.


Här finns svar på det mesta man undrar om den nya influensan H1N1.
tyvärr finns inte mina svar, det blir till att fundera till ordentligt. Generellt vet jag att det inte är någon ökad risk med influensavaccinering, men gäller något speciellt för mig eftersom jag hade ovanstående erfarenhet. Vad som utlöser ett skov för någon behöver inte vara samma som utlöser ett skov för andra.

Följande tycks gälla: bör man inte vaccinera sig under ett skov och det var nog vad som skedde 2001. Dessutom utvecklar var tredje som får influensa ett skov inom sex veckor enligt denna Multiple Sclerosis Society och det finns goda bevis för att vaccination mot influensa inte orsakar skov enligt samma källa. Om detta kan man även läsa på medscape.

lördag, augusti 15, 2009

GIFT 15



En ny behandling, som kallas GIFT 15 gör att MS går tillbaka genom att trycka ned immunreaktionerna, prövas nu på möss. Om effekt på MS kan det också vara effektivt mot andra autoimmuna sjukdomar typ Crohns sjukdom, SLE och reumatoid artrit. Till skillnad från tidigare immunnedtryckande terapier som verkar genom kemiskt farmaka, är den här formen en sorts individuell terapi som utnyttjar kroppens egna celler för att trycka ned immunreaktionerna.

Ett forskar lag vid JHG Lady Davis Institute and Mc Gill's Faculty of Medicine i Montreal lett av Jacques Galipeau upptäckte GIFT 15 . Det består GSF-CSF och interleukin-15 två äggviteämnen som sammanförts till ett. Var och ett av dessa individuella protein brukar normal stimulera immunsystemet MEN sammankopplade dämpar de immunsvaret. Gallipeau liknar proteinet som de mytiska djur som kallas chimeras på engelska men på svenska grip. GIFT 15 är ett hormon protein, vilket består av två särskilda proteiner och när dessa sätts ihop får de totalt oväntade biologiska effekter, som består i att de förvandlar B lymfocyter som normalt är vita blodkroppar och deltar i immunförsvaret. Dessa förvandlas till immunförsvarnedtryckande B celler. Till skillnad från T lymfocyterna, är immunnedtryckande B celler nästan okända i naturen. Det är helt nytt att använda dem som immunkontrollerande, enligt Gallipeau.

Man tar blodkroppar från blodet och anrikar de vita blodkropparna .som normalt bekämpar infektion. Man placerar dem i en petri dish och sprutar över GIFT 15. Då har det effekten, att det blockerar immunreaktioner och minskar hjärnskadan om man sprutar in det på MS- sjuka möss. ”The disease went away”, säger Gallipeau i denna artikel.

I samma artikel finns en video om GIFT 15, där finns för övrigt en patient med som verkar ha gått igenom en blodstamcellstransplantion. I artikeln står också att GIFT15 kan komma på människor om två år. Men då tror jag man menar att det övergår från prekliniska till kliniska försök. Sedan är det många år av test och studier innan det eventuellt kan bli en medicin. Jag har inte siffran i huvudet men det är inte så hög procent av ämnen i prekliniska studier som blir färdiga mediciner. Att manipulera immunsystemet kan innebära stora risker. Men möjligheten finns att detta fungerar.

fredag, augusti 14, 2009

Kan det komma en tablett mot autoimmuna sjukdomen diabetes typ I, insulinberoende diabetes

RAS protein ingår i cellernas signat system. De orsakar tillväxt av celler, differentiering . De kommunicerar signaler från utsidan av celler till cellernas kärna. Om en mutation sker i gener som kodar RAS proteinen kan signalerna göra att det sker en abnorm tillväxt eller differentiering, och ge upphov till cancer. Man kan se sådana mutationer i 20 -25% av alla mänskliga tumörer, enligt Wikipedia.

Professor Yoel Kloog, chef vid institutionen för Life Sciences i Tel Aviv har utvecklat en anti-Ras medicin mot cancer i bukspottskörteln, som för närvarande är i kliniska försök.

En av hans studenter Adi Mor har modifierat denna anti Ras FTS förening, till ett ämne som man hoppas skall bli den första tablettbehandlingen för diabetes typ I. På djumodeller har man funnit att denna förening är effektiv vad det gäller att återställa insulinproduktionen- skulle detta lyckas kan det vara adjö med insulininjektionerna. Föreningen har redan gått igenom olika tester avseende toxicitet i samband med andra sjukdomar så att det kan ske en relativt snabb utveckling, där man kan gå direkt på fas II studier enligt Mor.

Tidigare studier har visat att FTS föreningen är effektiv vid autoimmuna sjukdomar som MS och Lupus, enligt Adi Mor. Hon ville nu se om det fanns ett samband mellan RAS och regleringen av immunsystemet, och om FTS kunde hjälpa via denna reglering förebygga eller sakta ner diabetes utveckling.

Adi Mor upptäckte ett immunreglerande protein Foxp3. När hon använde anti Ras FTP föreningen fann hon att Foxp3 ökade, och denna ökning av Foxp3 påverkade hjälpar-T cellerna. Hon tänkte sedan att de så kallade T reg cellerna ökade och kunde förebygga eller hejda diabetes utveckling och utifrån denna hypotes började hon experimentera.


I sin senaste studien behandlade Adi Mor i sex månade möss som höll på att utveckla diabetes . Ena gruppen fick FTS och den andra ingen medicin. Resultat visade att i gruppen som fick FTS uvecklade 16 procent diabetes medan i andra oehandlade gruppen fick 82 % diabetes.


När jag googlar orden multiple sclerosis och Ras protein kommer jag på en annan studie som inte handlar om Ras, men som är en helt annan drog GIFT15 , där man gjort undersökning på möss . I korthet tog man normala B-lymfocyter från möss och sprayade sedan GIFT 15 på dem, sedan sprutade man in det hos möss som var sjuke i ”multipel skleros” och sjukdomen försvann.