Lite olika ämnen som det forskas kring avseende neurodegeneration-

en del finns redan som mediciner och ges vid andra sjukdomar

Neurodegeneration- tänkbara mekanismer

 Man vet inte hur den går till men det görs stora satsningar på att finna ut.

Immunsystemet är involverat men vilka celler, hur cellerna beter sig är inte känt, det finns flera forskningvägar. Huruvida det är gliaceller som finns inne nervvävnaden och som skall fungerar som support för neuronen som på något sätt blir galna och i stället ger sig på neuron och hur det går till återstår att lösa. Eller är det immunceller som T lymfocyter som tagit sig in genom blodhjärnbarriären?

Eller är det så att axondöden och neurondöden är konsekvenser av demyeliniseringen? Kan demyelinisering leda till att energibehovet ökar i de axon som har skadat myelin? För att nervsignaler skall kunna ledas genom de skadade axonen behövs det fler jonkanaler (Na+kanaler) för att kompensera för den försämrade förmågan. Högre antal jonkanaler gör att det går åt mer energi för att återställa den balans som behövs för att nya signaler skall kunna komma. Det kanske finns en skada energiproduktion i demyeliniserade axon på grund av att mitokondrierna inte fungerar. Både ökat energi behov i skadade axon och minskad energiproduktion kan finnas kan leda till att det blir ett ökat natriuminnehåll inne i cellerna. Detta kan i längden leda till att cellerna struktur bryts ned och nervcellen och axonet dör.

Det finns redan ett antal medel som prövas utifrån sådana hypoteser:

Cladribine är ett sådant medel som i fas III visade sig ha positiv effekt både på skov och på degeneration. Det godkändes inte i första skedet på grund av att det fanns fall av cancersjukdomar hos de som deltog i undersökningen.

BG-12 har visat sig minskning av kontrastförstärkta lesioner ( effekt på skov), minskning av T1lesioner (svarta hål) neurodegeneration samt även påverkat ett ämne som tros vara nervskyddande.

Laquinimod har visat sig ha effekt på nerurodegeneration kanske via BDNF (brain derived neurotrophic factor) äggvita ämnen som är tillväxtfaktoer avseende nervvävnad. Man kan läsa om motion och BDNF här.

Alemtuzumab är en monoklonal antikropp som fäster på ett äggvitaämne CD52 antigen som finns på olika immunceller bl a T-lymfocyter och leder till att cellerna dör. Det har visat sig ge färre skov men också att patienterna har fått minskat handikapp efter ett och fem år i fas II undersökning. Även fas III är nu klar. Det kan vara så att dess eventuella nervskyddande effekt också har med BDNF att göra.

Bland medel som man tittar på är exempelvis statiner, skrivit om detta tidigare

Erytropoetin ( som produceras i njurar och som används som dopningsmedel i och med att det kontroller bildning av röda blodkroppar och därmed syrebindande förmågan.) Erytropoetin har påverkat EAE (MusMS) gynnsamt , stabiliserar BBB, stimulerar bildning av myelinbildande celler och påverkar BDNF-kanske är det där träning kan ha en gynnsam effekt??

Amiloride ( är ett kaliumsparande vätskedrivande läkemedel) hämmar inflöde av natrium och calcium in i axon och oligodendrocyter ( myellinbildande celler). Skyddar både neuron och myelin från skada vid Mus MS.

Cannabinoider: minskar invasion av immunceller till CNS, påverkar cannabinoid receptorer. Minskar vita blodcellers förmåga att fästa vid små kärl i hjärnan (blod/hjärnbarriären BBB)

Lite fler ämnen

Epigallocatechin-3-gallate , flupirtine , lamotrigine, riluzole ( vilket bl a påverkar glutamatfrisättning från nervändar) Topiramate som bl a kan blockera Na kanaler

Information  hämtad från Medscape Education