Hej och välkommen

Hej och välkommen. Bloggen handlar om livsstilsfrågor och att leva med kronisk sjukdom. Här lämnas inga medicinska råd. De bör ges öga mot öga.

Translate

fredag, januari 23, 2009

Synnervsinflammation


-->
Om synnervsinflammation/Opticusneurit

Källor
framförallt en artikel av Shirley H. Wray. Professor i Neurologi vid Harvard. Artikeln fann jag på denna tyska sida.
Här finns en powerpoint presentation av synnervsinflammation från Karolinska Institutet
Synfältsundersökning :Perimetri kan man se här
Allmänt om synnervsinflammation
Opticusneurit eller synnervsinflammation är nära kopplad till sjukdomen MS. Det kan ofta vara debutsymtomet vid MS . Man betecknar det i sådana fall som ett kliniskt isolerat syntom (CIS) och det är numera indicerat att insätta behandling med bromsmediciner i sådana fall. Man har funnit att behandling med bromsmedicin kan skjuta fram tiden till att man får diagnosen definitiv MS,och man vill förstås helst att sjukdomen skall kunna förebyggas. Det är lite olika siffror hur många av de som fått ett CIS, vilka sedan utvecklar definitiv MS. Opticusneurit kan emellertid ha andra orsaker, varför det är viktigt att utreda vad sjukdomen beror på.
Näthinnan har sedan länge kunnat undersökas med så kallad ögonspegling, oftalmoskopi. Platsen för synnervsutträdet, papillen är mycket intressant då man skall undersöka ögat. Där kan man ibland se förändringar som kan tyda på hjärntumör och andra sjukdomar. Man kan ibland se förändringar där vid synnervsinflammation, men ibland är det så vid denna sjukdom att patienten ser inget och doktorn ser inget., dvs patientens syn är nedsatt medan man med de vanliga undersökningarna inte upptäcker något konstigt.






Symtom och undersökningsfynd
Symtomen och fynden vid synnervsinflammation kan således vara mycket varierande. Det finns åtminstone tre saker som kan tyda på opticusneurit eller synnervsinflammation: det är synnedsättning, smärta- oftast ensidig smärta i ögat och en tredje sak är att färguppfattningen förändras.

Synnedsättning
Synnedsättningen vid opticusneurit kan utvecklas på bara några timmar men den kan också ta flera dagar att utvecklas och ibland kan det ta upp till två veckor. Försämringen kan variera högst betydligt . Man kanske inte ens kan finna någon nedsättning vid en synskärpebestämning , men det kan också vara en mycket kraftig synnedsättning. Enligt uppgifter jag sett är synnedsättningen ensidig i 70% av fallet vid första tillfället men dubbelsidig i 30% av fallen.
Smärta
Smärtan kan te sig på olika sätt. Vid ensidig synnervsnedsättning har man oftast smärta på den drabbade sidan. Smärtan kan sitta i eller bakom ögat. Ibland känns den bara vid rörelser av ögat. Man kan ha en huvudvärk i området för det drabbade ögat, men man kan också ha en mer allmän huvudvärk. Värken brukar ha sitt maximum inom 2 till 3 dygn och brukar spontant försvinna inom 5-6 dygn. Ihållande smärta i mer än 7 dygn är inte typiskt för opticusneurit.

Förändring av färguppfattning.
Studera hur titeln till det här inlägget är färglagd.
Om synnervsinflammation/Opticusneurit

Färguppfattningen kan förändras så att ganska intensiva färger mattas av. Om texten längst ut till vänster är hur man uppfattar det när ögat är friskt kan förändringen bli så att man uppfattar det som bokstäverna mera åt höger. På läkarspråk kan defekt färgseende kallas dyskromatopsi.
Andra symtom på synnervsinflammation
Ljusblixtfenomen kan förekomma vid rörelser av ögat i sidled i samband med synnersinflammation. Dessa syns bäst när det inte är alltför ljust eller då man sluter ögonen och varar bara någon sekund som ett snabbt ljust synfenomen. Det kan också utlösas av plötsliga ljud om man vistas i ett mörkt rum. Dessa fenomen kan tröttas ut om man upprepar rörelserna men återkommer sedan igen. De kan komma vid en attack av optikusneurit och kvarstå en tid efteråt. (Upptill 9 månader)
Starkt ljus kan försämra synen. En försämring av synen i samband med att det är mycket ljust är ett symtom som kan förekomma vid akut synnervsinflammation. När bakgrunden blir ljusare försämras synförmågan och vid kronisk synnervsinflammation ser patienterna bättre då ljuset är nedtonat.Det kan vara så att synnervsinflammationen är subklinisk och till exempel inte visar sig på vanlig synundersökning av synskärpa vare sig på avstånd eller vid test av närseendet. Ändå kanske patienten säger att något inte är bra med synen. Med speciella hjälpmedel som där man speciellt bedömer kontrast kan man då finna förändringar typiska för opticusneurit eller synnervsinflammation.

Uthoffs fenomen
Det finns också något som kallas Uthoffs fenomen, som är en övergående period av synnedsättning efter extrem ansträngnng. Ungefär 50% av de som haft synnervsinflammation får detta fenomen. Det utlöses oftast av att man ansträngt sig kraftigt under en kortare period upptill en halvtimma, och yttrar sig som att synen blir oskarp och färgerna omättade. Efter vila går det oftast snabbt över men det kan ta upptill ett dygn, Uthoffs symtom kan ocså utlösas av värme, exempelvis bastubad.

Undersökningar:
Det finns ett antal undersökningar för att kartlägga vilka fel man har på ögat. Om man sedan sammaställer fynden kommer man framtill en trolig diagnos:
Synskärpan Det finns dels de vanliga sätten att bedöma synskärpan medelst synfältstavlor och test av närseendet. Med speciella kartor kan man bedöma förmågan att uppfatta kontraster. Man bedömer också färgseendet med speciella kartor eller andra medel. Om man har en förvärvad ( ej medfödd) färgsinnesdefekt talar detta för att det finns någon form av sjukdom i synnerv eller näthinna. Det finns sofistikerade former av färgsynen som kan avslöja små defekter.
Djupseende Man testar också förmågan att uppfatta djup. För detta behövs normalt att man kan använda båda ögonen. Vid ett bortfall på synskärpan av stor grad på ett öga kan detta förloras. Därför får man inte köra bil om man har bandage för ett öga eller en tid efter synen gått förlorad på ett öga. Man har då svårigheter med avståndsbedömningen. Efter en tid lär man sig dock uppskatta avstånd med hjälp av endast ett öga och därefter får man köra bil igen. Gränsen brukar vara ett år.
Synfältundersökning När man skall undersöka utbredningen av skadan på näthinnan undersöker man synfältet med perimetri, dvs man kartlägger näthinnan och ser var på näthinnan det finns nedsättning. Detta varierar för olika sjukdomar. Här är en bild som skall åskådligöra hur det kan se ut vid två vanliga ögonsjukdomar, maculadegeneration som också brukar kallas gula fläcken sjukan eller liknande och synnervsinflammation.


Om man finner ett fält av näthinnan, där man har en nedsatt känslighet för ljusimpulser kallas detta fält för scotom.IDet kan finnas ischemiska skador på ögonnerven som kan ge synnervsinflammationslikande bild. Ischemiska skador är skador på grund av bristande syresättning, dvs skador på grund arterioskleros, småproppar och liknande cirkulationshinder. Vid borrelios kan det förkomma sjukliga förändringar på näthinnan, vidare kan det finnas vid HIV associerade nervinflammationer, syfilis. Det kan också orsakas förändringar som följd av bihåleinflammationer. Då synnervsförändingen är bilateral skall man tänka på den demyeliniserande sjukdomen Devic's disease och det finns flera andra olika tillstånd. Vid akut synnervinflammation så är den vanligaste synfältsdefekten, att det finns ett ganska utspritt fält i näthinnan där ögat att mindre känsligt och det är speciellt uttalat centralt i ögat kring gula fläcken. Isolerat bortfall centralt kring gula fläcken ( centralt skotom) beror dock oftast inte på demyelinisering utan är typiskt för andra sjukdomar exempelvis ärftliga sjukdomar på synnerven eller toxiska effekter. Här kan man se exempel på perimetri och hur apparaterna som används ser ut..
Test av pupillernas reflexer vid ljusstimulering. En annan undersökning är att testa pupillernas reaktion på ljus på ett speciellt sätt ( swinging flashlight test), som kan avslöja om man har en defekt typ synnervsinflammation, även om synskärpan är normal. Det bygger på att när man skickar in ljus i ögat drar pupillen i hop sig. Medan om det är svart och mörkt vidgas pupillen. Genom swinging flashlight test kan man där framkalla att ett öga inte reagerar normalt , även om man har full synskärpa och det kan tala för en opticusneurit.På powerpointprogrammet som anges i källorna kan man få swinging flashlight test åskådliggjort.
Ögonbottenundersökning, oftalmoskopi, ögonspegling Vid ögonbottenundersökning med oftalmoskop eller med annan metod är papillen eller blinda fläcken normal i mer än hälften av fallen vid synnervsinflammation, i knappt en fjärdedel av fallet finns en svullnad av papillen, och dess avgränsning mot övriga näthinnan som normalt skall vara tydlig kan te sig oskarp och det kan finnas små blödningar kring papillen eller den optiska disken. En blekhet i regionen mot tinningen kan antyda att man haft optikusneurii tidigare.
Man kan också vid ögonbottenundersökningar finna andra förändringar på näthinnan, nämligen förändringar kring de venösa blodkärlen och man kan också finna förändring vid papillen som tyder på atrofi ( förtunning) av nervfibrerna.
Elektrofysiologisk undersökning av synnerv
Genom en elektrofysiologisk undersökning som kallas VEP kan man också få hjälp att ställa diagnosen. Denna neurofysiologiska undersökning finns är beskriven i boken Multipel Skleros under redaktion av Jan Fagius. ( sidan 50) Undersökningen kallas VEP=visual evoked potential och den är inte ovanlig.Resultatet av den kan tala om att nervsignalerna i synnerven går långsammare än normalt, vilket kan tyda på demyelinisering och synnervsinflammation.Ett positivt fynd på VEP kan bidra till att man kan ställa diagnosen MS, den kan avslöja att man haft en demyeliniserande episod tidigare. Samma möjlighet finns att undersöka känsel och hörsel enligt ovan nämnda bok.

Nya metoder:
Nyligen har ett par relativt nya undersökningar blivit beskrivna i en artikel på MSRCnews den 19/1 2009. Man skriver där att nya metoder att undersöka ögon är på väg som kan medföra snabbare och enklare sätt att diagnosticera neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimer, Parkinson och man  också MS ( som inte vanligen räknas till de degenerativa sjukdomarna) . Metoderna kan också användas för att lokalisera en hjärntumör samt.i uppföljning av en hjärntumörs utveckling.
Bakgrunden är att man på det ställe, där synnerven kommer in till ögat s näthinna, kan studera nervfibrerna med dessa metoder. .Det ställe som man undersöker kallas på engelska optic nerve disc, och på svenska papill. Bland andra metoder finns OCT= optical coherence tomografi, som lovar en hel del, den håller bland annat på att bli ett standardverktyg då man undersöker glaukom och diabetesretinopati.
Två andra verktyg är också på gång där man använder laser-camera teknik kallad Heidelberg retinatomografi (HRT) och en annan laser teknik som kallas Hdx. Dessa används i dag för att ta hand om glaucom. Forskaren Danesh-Meyer gjorde en undersökning av 40 patienter med Alzheimers sjukdom och 50 friska. I den undersökningen kunde man finna förändringar i den så kallades papillen hade en tydlig förstorning så att den blev koppformad och inuti där fanns en tilltagande avsmalning av närhinnans fibrer. Patienter med Alzheimers sjukdom tycks ha en tydlig formförändring avseende papillen.
.
När man studerar den optiska disken eller papillen med hjälp av OCT kan man detaljerat se 2-el 3 dimensionella bilder av näthinnans vävnad under ytan. Detta gör man genom att sända in ljusstrålar och låta dem reflekteras. Detta gör att man genom detta mäta djupet på varje del av vävnaden och få en sammanfogad bild av vävnadens struktur. Denna metod har visat sig speciellt bra beträffande näthinnan efter som den är halvgenomsläpplig för ljus. (semitransparant). I näthinnan kan man med OCT metoden komma flera millimeter in i vävnaden.
Vid optiska disken eller papillen kan man undersöka formen på disken och hur tjocka näthinnans nervfibrer är, man kan alltså undersöka och finna även “hårfina” förändringar.Man håller på att utvärdera dessa metoder bland annat vid MS. Man har hitintills funnit skillnader i tjockleken på nervfibrerna mellan personer med M,S som har normal syn och friska personer. OCT kan göras på några minuter och kan bli ett mycket värdefullt hjälpmedel vid ställande av diagnos. Jag har tidigare skrivit om OCT här.
Man kanske kommer att kunna använda denna metod för att följa hur en sjukdom utvecklas utan att det är allför omständigt eller dyrt. Magnetkameran är dyr och ställer krav på att man skall kunna vara stilla en längre tid. En tanke som Danesh-Meyer har är att följa neurodegenerativa sjukdomar, då man har satt in exempelvis bromsmediciner. Dessa har en mängd biverkningar, säger hon, och om de inte gär någon nytta vill man inte fortsätta med dem. Allt detta bygger ju på förutsättningen att alla förändringar vid exempelvis Alzheimers sjukdom eller MS verkligen syns vid papillen. Hur är det vid de fall av MS där man vid MRT endast ser förändrinar i ryggmärg?
Ett annat område är alltså hjärntumörer., som kan påverka synen genom att trycka på synnerven.. Ett sånt tryck kan påverka den optiska disken på olika ställen beroende på var tumören sitter. Man kan också följa tumörens utveckling. Ett fall som beskrev var en ung gravid kvinna som fick hjärntumör. Man följde henne därvid med OCT för att graviditeten skulle kunna gå så långt att barnet kunde överleva innan man förlöste henne och opererade tumören. Barnet kunde överleva och moderns syn kunde bevaras.
Det finns dock svårigheter med metoden. Bland annat är nervfibrernas tjocklek individuella och kan skilja sig från person till person.
Andra diagnoser som kan ge synnervsinflammation:
Det kan finnas ischemiska skador på ögonnerven som kan ge synnervsinflammationslikande bild. Ischemiska skador är skador på grund av bristande syresättning, dvs skador på grund arterioskleros, småproppar och liknande cirkulationshinder. Vid borrelios kan det förkomma sjukliga förändringar på näthinnan, vidare kan det finnas vid HIV associerade nervinflammationer, syfilis. Det kan också orsakas förändringar som följd av bihåleinflammationer. Då synnervsförändingen är bilateral skall man tänka på den demyeliniserande sjukdomen Devic's disease och det finns flera andra olika tillstånd.







söndag, januari 18, 2009

Opportunistiska sjukdomar är sådana som normalt inte är farliga för friska personer; deras immunförsvar klarar av dem. Symtomen kanske inte ens märks. Förekommer då immunförsvaret är nedsatt ; exempelvis vid cancer i immunceller, vid förvärvat immunbrist syndrom (AIDS), vid behandling med immunnedsättande medel kan dessa infektioner bli livshotande.

måndag, januari 12, 2009

Proinflammatoriska- proinflammatory- =stimulerande av inflammation

onsdag, januari 07, 2009

Toll like receptor antagonist

Ravi Shankar på Monterrey popmusikfestival 1967

Idera Pharmaceuticals.Inc har publicerat studier om kemin hos nya föreningar som är antagonister till Toll-like Receptor kan man läsa i MSRC news. Vad är Toll like receptors tull liknande receptorer?De tolliknade receptorerna ingår i immunsystemets frontlinjer mot invaderande mikroorganismer både avseende det medfödda och förvärvade immunförsvaret, sådana mikroorganismer finns i ett oräkneligt antal. Dessa receptorer har kommit till för att känna igen de olika patogena( sjukdomsframkallande) kemiska mönster på ytan av mikroorganismerna. Det finns cirka 10 toll like receptors, som var och en och i olika former av nätverk av molekyler kan känna igen de sjukdomsframkallande mekanismerna och medverka till inflammatoriska reaktioner mot de invaderande mikroorganismerna. Antagonister till toll like receptorer kan därför antas verka mot inflammation.

IMO-3100 är ett av de ämnen som man i prekliniska försök har visat trycka ned immunsvar som går via de toll liknande receptorerna TLR/ och TLR), och de har studerats prekliniskt på modeller av SLE, RA, MS psoriasis och ulcerös colit. Bara för att inse komplexiteten i detta med TLR se på denna länk Molecular Systems/ Nature com där man försökt kartlägga signalsubstansen IL1 och TLRs interaktioner och göra ett nätverk av detta. Det handlar om mängder av kemiska reaktioner. Kanske är det rätt vad Deepak Chopra skriver i boken Livets 7 andliga lagar att det sker 6 biljoner ( 6 000 000 000 000) reaktioner i en cell på en sekund.

När man begrundar det här vad tänker man?


måndag, januari 05, 2009

Postpolio Syndrom


Hade Frida Kahlo Münchaussens syndrom eller var det postpoliosyndrom,PPS!

Det mycket kända mexikanska konstnärinnan Frida Kahlo, i vars födelsehem förövrigt Trotskij mördades på uppdrag av Stalin, hade vid 6 års ålder polio. Hon hade efter detta en kvarstående svaghet i höger ben. Hon hade därefter bland annat som följd av en olycka livslånga kvarstående smärtor i rygg, ben och hon genomgick en lång rad operationer och rehabåtgärder. På den tiden talade man inte om det så kallade postpoliosyndromet, det var inte känt. I läkartidningen skriver Sven Nilsson medicine doktor och docent, verksam vid Institutet för gerontologi /läran om åldrande, Hälsohögskolan, Jönköping att hon sannolikt hade ett sådant. Ovanstående självporträtt visar en central del i hennes konstnärskap; hon målade många självporträtt där smärtan hade en nyckelroll, i ovanstående ser man hur hjärtat ligger utanför kroppen. Ehuru målningen är bildlik så är det ändå i första hand en målning där Frida Kahlo med symboler lyckas ge en kraftfull bild av sitt psyke. Det är en synnerligen kreativ bild; på liknande kreativt sätt används hela serien av självporträtt mycket uttrycksfullt och talande.

Det har också gjorts en analys av hennes liv och konstnärskap i en doktorsavhandling som gick ut på att påvisa att hon aggraverat sin sjukdomsbild för att dels uppnå uppmärksamhet av sjukvårdssamhället men också att för att få uppmärksamhet av maken som också var en känd konstnär, på den tiden mera känd än Frida själv. Detta ledde till att hon genom psykologiska mekanismer förstärkte sitt lidande, sina ryggbesvär, sina besvär från det skadade benet och den krossade foten, vilket ledde till att hon lyckades genomgå ett stort antal operationer trots att hennes skador inte motiverade detta enligt denna teori och avhandling. ( finns att läsa om i läkartidningen).

Slutsatsen blev i avhandlingen att hon av allt att döma led av Münchhausen syndrom. Detta är ett mycket allvarligt tillstånd där man söker vård med akuta till synes livshotande symtom, man kan kräkas, ha intensiva buksmärtor, ibland är kräkningarna blodiga. ( man har svalt blod från djur) Syftet är att man skall bli omhändertagen av vården och få genomgå intensiv vård och operationer. Det finns ett fåtal sådana fall som genomgått ett stort antal operationer innan man upptäckt deras tillstånd. Om deras tillstånd upptäcks av akutläkaren brukar de skyndsamt bege sig från mottagningen. En första fråga jag ställer i fråga om Frida Kahlo är om ett så allvarligt psykiskt tillstånd är förenligt med den form av kreativitet hon visar i sin konst. Går de två sidorna av en människa ihop? Kanske gör det det, även om det inte känns så för mig. En andra fråga är om det verkligen kan vara ett Münchhausen syndrom om man blir vårdad och opererad för bland stabilisering av scolios, amputerad för ett gangrän, genomgår en serie aborter -den bilden stämmer inte för mig. Jag satsar nog på att Frida Kahlo hade ett postpoliosyndrom vilket stämmer bättre både tidsmässigt och också beträffande de aktuella smärtorna och övriga besvär.

Hon hade polio vid 6 års ålder, vilket bör vara 1912 och de flesta följdoperationerna kom efter 1932 vilket stämmer med sjukdomsuvecklingen vid postpoliosyndrom. På något sätt kommer man in på diskussionen i dag om vad som är sjukdomar med organiska fel, och vad som är så kallade kultursjukdomar, där det hävdas att det inte finns några organiska underlag. Postpoliosyndrom fanns inte heller som begrepp på Frida Kahlos tid 1906-1954. En ortoped dr Eloesser undersökte hennes rygg i början av 30-talet och enligt denne och flera av kollegorna var operationer på rygg och fot onödiga och förvärrade hennes tillstånd. ( Dr Eloesser följde henne, och dedicerades bland annat en tavla 1940, något som inte heller stämmer med Münchaussen syndrom). Att hon opererades kanske i onödan, tycker jag emellertid inte man kan lasta Frida Kahlo för. Det var inte hon som höll i kniven, tvärtom kanske det var så att man var snar till att operera, “det skulle nog hjälpa”. I själva verket är väl detta något ganska typiskt, att när man inte riktigt vet vad man har att göra med. Antingen avfärdar man det som hypokondriska besvär eller också tar man det på allvar och försöker, försöker att göra lindrande operationer, vilket kan vara helt fel i många sammanhang. Det finns många patienter som inte blivit hjälpta, kanske till och med stälpta, av operationer som inte är till fullo utvärderade.

Många med postpoliosyndrom har fått andra diagnoser för sina besvär skriver Sven Nilsson. Vid institutionen för gerontologi i Jönköping har man undersökt de som insjuknade i polio vid epidemin 1953 och funnit att cirka hälften hade bland annat utvecklat svåra ryggbesvär periodvis. Många av dem hade fått bland annat diagnosen primär fibromyalgi av sin läkare. Postpoliosyndrom är sannolikt ett tillstånd som är alltför litet känt. Men polio är väl utrotat i Sverige och kommer snart att försvinna? Det är inte riktigt sant. Det kommer nu invandrare som haft polio betydligt senare än 1953 och polio finns fortfarande på andra ställen i världen även om WHO har som mål att utrota denns sjukdom.

Vad är polio och vad är postpoliosyndrom?

Polio eller poliomyelitis är en virusinfektion, som funnit i tusentals år, som skördat många liv och orsakat många handikapp. Den var kanske det man fruktade mest när jag var ung. Vi hade ett antal aplar i vår trädgård och jag minns att vår mor som en vakthund bevakade att vi inte skulle äta av äpplena utan att tvätta noga, skala och ta bort kärnhusen. Vi fick heller inte leka bland löven från de 20-talet stora lönnar som omgav trädgården. Där kunde det också gömma sig farliga saker som kunde ge barnförlamning, som polio kallades i folkmun. 1953 var således den sista stora epidemin, sedan kom vaccinet som framställdes av forskaren Jonas Salk då i Pittsburgh. Vid den tiden var Sverige med hänsyn till befolkningen det land som var mest drabbat. Den svenska så kallade incidensen var högst i världen. I Sverige genomfördes 1957 de första vaccinationerna och numera är troligen de flesta vaccinerade. Det är dock viktigt att man genomför vaccinationerna fortsättningsvis, sjukdomen förekommer på andra håll i världen och det finns en stor risk för spridning om någon ovaccinerad skulle få kontakt med smitta, eftersom man med stor sannolikhet inte har någon immunitet överhuvudtaget. Tidigare var det så att många hade haft kontakt med sjukdomen, många hade polioinfektionmed blott några få symtom på lätt infektion; det var bara de allvarliga fallen som blev ”barnförlamning”. Numera vet man att smittan bland annat kommer via utandningsluften men att smitta även kan komma från förorening från avföring och avlopp. Smittan beror på poliovirus, sker via munnen och går ner och infekterar mag-tarmkanalen.

Vaccineringen sker med avdödat virus varför det inte finns någon risk för smitta. Detta diskuterades initialt det kom; jag vill minnas att det fanns vaccin med levande virus då. Våra föräldrar diskuterade om de skulle låta sina barn vaccineras i första omgången. Jag tror det blev, så att jag inte fick någon vaccination i första omgången. Jag hade reagerat med en kraftig reaktion i samband att jag fick BCG vaccination.Emellertid fick jag vaccinationen litet senare och det var inga problem. Dett var något tungt och hotande som lyftes från alla föräldrars axlar nångång där kring 1957-58. Vi barn var bland annat upptagna med bollspel och om det var Elvis eller Tommy Steel som var bäst. Jag höll på Tommy.

Infektionen börjar som en lätt förkylning med tecken på allmän infektion, vilket kan betyda symtom från hals och näsa, tarm, värk och feber. I många fall stannar det vid det, men i en del fall går det vidare med hög feber och hjärninflammation och efter ytterligare någon dag kan förlamningarna börja komma, som hos en del kan bli synnerligen omfattande och påverka i stort sett all muskulatur, inklusive svalgmuskulatur och andningsmuskulatur.

Vad som händer är att virus går in i de nervceller som innerverar muskulaturen. Följden kan då bli att kontakten med muskeln och nerven förstörs, nervutskotten till musklerna förtvinar och successivt förtvinar också musklerna om inte nya nervutskott växer till från andra nervceller.

Olika tankar om orsaker:

De nervtrådar som går från en nervcell till ett antal muskelfibrer kallas motorisk enhet. Vad som händer efter polio kan vara att från de överlevande motoriska enheterna växer det ut nervtrådar till de muskelfibrer som förlorat sina nervtrådar genom infektionen. Följden kan bli att en del motoriska enheter kan få många fler nervtråder än normalt, och kan bli tvungna att serva fler fibrer än normalt. En teori säger att sådana ”förstorade” motoriska enheter inte har samma livslängd som de normalstora och det är dessa som börjar dö ett tjugotal år efter infektionen och ger upphov till de nya neurologiska symtomen, de nya neurologiska symtom som kallas postpoliosyndrom.

Detta är en teori om bakgrunden till postpoliosyndrom, en annan teori säger att det är det normala åldrandet som tillsammans med de skador som skedde vid infektionen, vilka gör att nya symtom tillkommer.En tredje teori är att de nerver som skadades vid infektionen inte har samma livslängd som de oskadade. Slutligen finns en teori om att de förstorade motoriska enheterna inte dör tidigare men de minskar på sitt arbete genom att plocka bort en del muskelfibrer från sitt arbetsområde.

Man vet alltså inte vad det hela beror på, men det är alldeles klart att syndromet finns och inte är ett hjärnspöke i traditionell mening, även om den liksom många andra neurologiska sjukdomar förtjänar att kallas hjärnspöke.

Det finns också teorier om att postpoliosyndrom kan orsakas av att det finns kvarvarande virus, det kan finnas fragment av poliovirus, eller protein som produceras via dess virus RNA, och proteinerna kan sedan framkalla immunreaktioner och PPS.

Man har även påvisat autoimmuna reaktioner med antikroppar riktade mot restprodukter av nedbrutna nervceller och man har funnit liknande förändring i ryggmärgsvätskan som vid multipel skleros. Vilket medfört att man tittar på bland annat immunmodulerande terapi.

Vad innebär postpoliosyndrom?

  • Man skall ha en känd sjukhistoria med polio. Om detta är oklart vilket det alltså kan vara då majoriteten hade lätta symtom, de hade alltså inte tydlig barnförlamning. Man kan kan behöva göra elektrofysiologisk undersökning kallad EMG för att säkerställa diagnos tillsammans med en fysisk undersökning i övrigt.

  • Det skall ha gått en period om minst 20 år med återhämtning innan försämringen börjat. (Jag ställer mig faktiskt tveksam till en så bestämd tidsram och jag har sett andra siffror)

  • Nya neurologiska problem som svaghet i muskler som kan åtföljas av smärtor i muskler, leder, minskad rörlighet, muskelförtvining och trötthet.

  • Ingen annan medicinsk, ortopedisk eller neurologisk förklaring till de nya besvären.

Man kan också ha detta vid PPS.

  • Köldkänsla och känslighet för köld.

  • Andningsproblem.

Det finns 15-20 000 personer i Sverige, som haft polio. I själva verket borde det vara flera eftersom flertalet blev odiagnosicerade då de hade lindriga symtom, 1 av 200 fick/får förlamningar. Å andra sidan så är de som riskerar att drabbas enligt vad jag läst de som varit värst drabbade. Mot detta talar att uppemot 80 % kan ha PPS.Andra uppger betydligt lägre procentsiffror. Men om det fanns 3000 med förlamningar 1953 kanske det finns skäl att räkna med att det fanns bortåt 100 flera som hade sjukdomen dvs 300 000! Hur många som kan ha PPS eller postpoliosyndrom kan jag inte bedöma.

Man har börjat upprätta poliomottagningar för patienter med PPS, där en kunnig läkare, rehabläkare, skall finnas som också har tillgång till ortoped-, lung- och neurologspecialister. Vid sådana mottagningar har man funnit många av patienterna har betydande psykiska symtom som oro, ängslan, koncentrationssvårigheter. Patienter lever i en situation där de är utsatta för press, där man ibland har svårigheter att få sina symtom accepterade.

De olika symtomen kan komma smygande eller sätta in plötsligt och detta gäller även en speciell trötthet, som är en form av ”gå i väggen” känsla, som kallas polio wall på engelska. Denna kan vara mycket omfattande och leda till att man får allt svårare allt klara de aktiviteter man behöver göra. Eftersom tröttheten inte syns kan det också vara svårt att få acceptans från andra av detta. Kanske man till och med själv tvivlar. Men det här kan få svåra sociala konsekvenser med arbetslöshet, tvång att flytta. Svårighet att få sjukskrivning accepterad. Detta är en grupp som i dagens Sverige kan råka illa ut.

Vad kan man göra åt PPS?

Träning som skall vara mycket specifik har visat sig ge god nytta. En sak man skall ta hänsyn till är att man skall träna utifrån vilka delar som är skadade. Det är därför viktigt att träning sker med en handledare som är kunnig inom området. Symtom som smärta, svaghet, trötthet kan komma av överansträngning av leder och muskler, men samma symtom kan också komma när man inte använder lederna och musklerna. Det är därför viktigt att träningen är specifik.

National Institutes of Health (NIH) rekommenderar man att ett träningsprogram bör utgå från

  • vilka muskelgrupper som skall tränas

  • vilka muskelgrupper som inte skall tränas

  • typ av träning, hur många upprepningar och hur länge man skall hålla på

Man skriver också att träning av hjärt-lung kapacitet ofta ger mer än styrketräning. Tung och intensiv styrketräning säger man ofta är kontraproduktivt och utlöser problem från de skadade musklerna.

Men träning är alltså i rätt form riktigt och viktigt.

Man har också provat flera mediciner i olika försök. Mot trötthet har man provat amantadin och modifinil men inte funnit några effekter.

Man har testat medlet Mestinon som används vid myastenia gravis men fann ingen effekt.

Kortison har också testats och där fann man ett visst välmående men biverkningarna var betydligt kostsammare än de nyttiga verkningarna.

För framtiden tror man en del på så kallade tillväxtfaktorer, eftersom man vill stimulera nervutskotten att överleva eller att återknyta kontakter med musklerna.

Xepolbehandling.

Bland annat i Sverige pågår försök med gammaglobulin,som kallas Xepolbehandlingen. Hittills har cirka 1000 personer fått denna behandling som väl troligen har någon effekt eftersom så många fått behandlingen. Behandlingen syftar till att bromsa upp PPS utvecklingen. Behandlingen pågår på Karolinska sjukhuset och i Danderyd, det finns också möjlighet att få behandling via Mälargården.

De kontaktmöjligheter jag sett via nätet är. Det är möjligt de är föråldrade.

  1. På poliomodtagningen på Danderyd Hospital / Karolinska Institut i Stockholm Kontakt Gullevi Bramert, sjuksköterska +46 8 655 76 23

  2. Mälargården Rehabiliteringscenter se www.malargarden.se



Via riksföreningen för trafik- och polioskadade RTP kan hitta en del hjälp. Man skriver att man kan via lokalföreningar ge kontakt med andra i samma situation,

man har faktamaterial om polio och postpoliosyndrom

man påverkar politiker och myndigheter för att förbättra situationen



Talande Webb

Slutligen vill jag tipsa om en länk, som handlar om att vissa sajter kan man få kopplade så att det spelar upp ett tal med texten.Där finns länkar med viktig samhällsinformation och vissa patientföreningar finns också anknutna. Det kallas Talande Webb.

Källor bland annat:



Riksförbundet för trafik-, olycksfall- och polioskadade.

Internetmedicin.

National Institutes of Neurological disorders and stroke.