Hej och välkommen

Hej och välkommen. Bloggen handlar om livsstilsfrågor och att leva med kronisk sjukdom. Här lämnas inga medicinska råd. De bör ges öga mot öga.

Translate

söndag, augusti 31, 2008

en studie om emotionellt skrivande och cancersmärtor


Denna sommar presenterades en studie i Journal of Pain and Symptom Management ( Tidskrift om Smärta och Symtomhantering), där man undersökte om ”narrative medicine”(= berättande medicin, jag vet inte om det finns någon svensk term) kunde vara av värde för patienter med cancersmärta. Om man söker på forskaren Soledad Cepeda på Pub Med finner man 22 studier som hon lett eller deltagit i. Hon är professor vid Javeriana University School of Medicine i Bogota, Colombia, samt adjungerad vid narkoskliniken vid Tufts-New England Medical Center Undersökningen leddes av Dr Soledad Cepeda vid Tufts-New England Medical Center i Boston.

Berättande eller narrativ medicin har setts som ett sätt att förbättra kommunikationen mellan en svårt sjuka patient och behandlare skriver man i sammanfattningen av studien.I den narrativa medicinen är emotionellt skrivande ett viktigt inslag. I den här studien fann man att själva skrivandet kunde hjälpa patienterna att förstå sig själva och sina behov bättre.

I studien ingick 234 patienter. Alla patienterna hade minst ”moderat” smärta. De indelades slumpmässigt i tre grupper:

En grupp som fick skriva emotionellt.

En grupp fick fylla i ett standard formulär om smärta

En grupp erhöll standard behandling.

De i emotionellt skrivande gruppen fick skriva 20 minuter dagligen i 3 veckor hur deras cancer påverkade deras dagliga liv.

Vid starten och en gång i veckan i 8 veckor fick patienterna i alla tre grupperna fylla i ett standardformulär om hur de mådde och skatta sin smärta på skalor. Ungefär som jag skattade mina knäsmärtor här.

Man fann inte någon skillnad mellan grupperna huruvida man upplevde mindre smärta eller mer välmående efter studien, det var först när man delade in i undergrupper.

Man fann att bland patienterna i gruppen narrativt skrivande,var de som var öppna om sina känslor mindre smärtpåverkade och tycktes vara mer välmående än de andra. Sådana effekter fann man inte hos patienter som visade mindre känslor i sitt skrivande.

Man drog slutsatsen att de som verkligen skrev med utlopp för sina känslor fick hjälp att hantera sina smärtor men det kunde också vara så att de mest sjuka fann det mest svårt att skriva om hur de kände det. Man säger att fler studier behövs om man skall uppmuntra svårt sjuka patienter att skriva om sina emotioner för att de skall må bättre. Man bör också studera skriver man om berättandet av ens historia har positiva effekter.

Jag har några frågor: Emotionellt skrivande som jag tidigare sett i studier av astma och liknande har varit så att man redovisat vad man skrivit utan man har bara skrivit och sedan behållit det, slängt det. Men här lämnar man alltså in vad man skriver. Detta kanske är enda sättet när det handlar om mycket svårt sjuka patienter, men det kanske också är det som gör att en del inte skriver så emotionellt.

Det andra som skiljer på från det tidigare är att man skrivit om det värsta man upplevt, här handlar det om att man skall skriva om sin svåra sjukdom. Många gånger kanske det är samma sak, men inte alltid.

Det kan ju också vara så att den gruppen, som skrev med känslor redan från början avvek på den punkten och hade lättare att visa vad man kände än i övriga i gruppen.

Man kanske drar lite för mycket slutsatser av studien när man säger att det narrativt skrivande kan lindra smärtan och öka välmåendet hos cancerpatienter, men ändå säger mitt förnuft mig att naturligtvis är det viktigt att få kommunicera hur man känner och hur man mår. Något som emellertid kommer bort här är lindringen som består i att skriva om det allra värsta; men här kommer det etiska aspekter in. Skall man be svårt sjuka personer göra det och studera det? svårt !

det är lätt att skriva i en blogg men svårare att arbeta med det i verkligheten


fredag, augusti 29, 2008

Anti-Lingo-1 ett medel för remyelinisering

Korsningar- Ljuder-Linneryd-Kråksjö-Skruf

men egentligen skulle man till Amerika



Ett medel som testas i djurförsök hittills men där man förbereder första försök på människor är ämnat att möjliggöra remyelinisering. Företaget är Biogen som bland annat har Avonex och del av Tysabri. Källa MSRC news.

Det nya medlet är framtaget för i syfte att motverka ett äggviteämne kallat Lingo 1, som är en bov i dramat då myelinets nybildning störs.

Man har arbetat med medlet i åtta år. En huvudforskare är kinesiska Sha Mi som närmare har utforskat hur proteinet Lingo 1 fungerar och fann att det bara fanns i CNS och i nervcellerna. Man experimenterade sedan med möss där man slagit ut genen, ( en så kallad knock out mus) fann man att dessa möss återhämtade sig från sjukdomen EAE (djurmodellen för MS). Samma effekt fick man hos djur som gavs en antikropp som gjorts för att blockera Lingo-1 proteinet. Man fann i dessa djurförsök inte att det plötsligt producerades för mycket myelin. Kroppen producerar den mängd som behövs för att täcka nerverna. (Hur det fungerar hos människan vet man ju inte. Vi är ju inte helt lika möss.)

Bruce Trapp vid Cleveland Clinic har försökt att utveckla andra molekyler mot Lingo-1 men ej lyckats. Han är en av de forskare som nyligen rapporterade att nervceller kan nybildas i lesioner, skador på CNS av MS.

Man håller nu på att förfina den antikroppstruktur som framtagits för att blockera Lingo-1 så att den inte skall stoppas av immunsystemet. Företaget planerar att fråga FDA (amerikanska läkemedelsverket ) om att få börja göra försök på människor. Det verkar dock inte som man är helt klar med produkten ännu.

Visionen företaget har är att medlet skall användas i kombination med Avonex eller Tysabri vilka skall hejda angreppet på myelinet av immunsystemet medan anti-Lingo-1 skall medverka till att laga skadan.

Det är alltså första försöken på människor som planeras avseende remyelinisering. Ett medel på marknaden är alltså väldigt långt framme i tiden, men det är klart 10 år går fort.

Ett medel som testas i djurförsök hittills men där man förbereder första försök på människor är ämnat att möjliggöra remyelinisering. Företaget är Biogen som bland annat har Avonex och del av Tysabri. Källa MSRC news.

Det nya medlet är framtaget för i syfte att motverka ett äggviteämne kallat Lingo 1, som är en bov i dramat då myelinets nybildning störs.

Man har arbetat med medlet i åtta år. En huvudforskare är kinesiska Sha Mi som närmare har utforskat hur proteinet Lingo 1 fungerar och fann att det bara fanns i CNS och i nervcellerna. Man experimenterade sedan med möss där man slagit ut genen, ( en så kallad knock out mus) fann man att dessa möss återhämtade sig från sjukdomen EAE (djurmodellen för MS). Samma effekt fick man hos djur som gavs en antikropp som gjorts för att blockera Lingo-1 proteinet. Man fann i dessa djurförsök inte att det plötsligt producerades för mycket myelin. Kroppen producerar den mängd som behövs för att täcka nerverna. (Hur det fungerar hos människan vet man ju inte. Vi är ju inte helt lika möss.)

Bruce Trapp vid Cleveland Clinic har försökt att utveckla andra molekyler mot Lingo-1 men ej lyckats. Han är en av de forskare som nyligen rapporterade att nervceller kan nybildas i lesioner, skador på CNS av MS.

Man håller nu på att förfina den antikroppstruktur som framtagits för att blockera Lingo-1 så att den inte skall stoppas av immunsystemet. Företaget planerar att fråga FDA (amerikanska läkemedelsverket ) om att få börja göra försök på människor. Det verkar dock inte som man är helt klar med produkten ännu.

Visionen företaget har är att medlet skall användas i kombination med Avonex eller Tysabri vilka skall hejda angreppet på myelinet av immunsystemet medan anti-Lingo-1 skall medverka till att laga skadan.

Det är alltså första försöken på människor som planeras avseende remyelinisering. Ett medel på marknaden är alltså väldigt långt framme i tiden, men det är klart 10 år går fort.

måndag, augusti 25, 2008

Fanns det färre MS fall i lortsverige?

Kan infektioner i tarmen göra att vårt immunsystem klarar av att bekämpa autoimmuna sjukdomar bättre? Såna tankar finns. De sammanfattas av termen hygienhypotesen.

Här
tidigare inlägg om maskäggscocktail och MS samt hygienhypotesen.


Lite ytterligare bakgrund till hygienhypotesen och MS. Jag hämtar detta framförallt från Wisconsinforskaren John Fleming University of Madison.


En undersökning med maskäggscocktail är på gång. Jag är inte riktigt säker men det verkar som det är svårt att få deltagare:


The study is set to start this summer.
The only thing missing are willing participants.

Till samma artikel finns också en video. Jag skulle nog ställa upp om jag bodde i Wisconsin och eljest uppfyllde kraven. Kanske är det synd att farfar flyttade därifrån till Värmland. Det är nog äckelfaktorn som spelar in, men vi sväljer ju en massa bakterier varje gång vi intar någor och dessutom har vi alla ett tunt fekalt( avförings) lager på huden fick jag lära mig då jag läste bakteriologi. Så här är lätt att skriva men i själva verket är jag nog inte så tuff.

Fleming säger att samlade data visar på en kraftig stegring av allergier och autoimmuna sjukdomar som typ I, insulinberoende, diabetes ökar kraftigt i USA och andra liknande samhällen medan de är ovanliga i de så kallade utvecklingsländer och det tarvar en vetenskaplig förklaring. Den så kallade hygienhypotesen är en sådan hypotes som söker förklara dessa förhållanden och den innebär att minskningen av allvarliga infektioner i västliga länder som följd av bättre hygien, vaccinering och utveckling av antibiotika kan förändra immunsystemet så att det börjar reagera på substanser som eljest inte ger upphov till immunreaktioner som vid allergi och autoimmunitet.

Hygienhypotesen är förenlig med andra teorier om orsaker till autoimmuna sjukdomar, fortsätter Fleming, förklaringar baserade på exempelvis genetik. Hygienhypotesen säger blott att bristen på vad som i utvecklingshistorien (evolutionen) varit normala infektioner kan vara en faktor som bidrar till att en person utvecklar en sjukdom på grund av ärftlig disposition eller andra predisponerande faktorer. En snabb förändring av sjukdomsförekomsten inom en snäv tidsram som med allergier och autoimmuna sjukdomar talar för att det är förknippat med miljöfaktorer. Det finns stöd för hygienhypotesen i olika typer av undersökningar som epidemiologiska, grundforskning i immunologi, forskning på djurmodeller och försök på människor med så kallad probiotika. (Probiotika, tillsatser av bakterier nyttiga för bland annat tarmhälsan. Normalt har man en tarmflora, som samverkar med andra faktorer till ex. enzymer i att omhändertaga födan. Om denna flora förändras genom exempelvis antibiotika behandling kan man få symtom från tarmen. Probiotika är bakterier som klarar att passera magsäcken med dess sura miljö och påverka bakteriesammansättningen i gynnsam riktning. Läs mer om probiotika på net.doktor.)

I dessa studier har man funnit T-regulatoriska celler har en minskad aktivitet vid allergi och autoimmunitet. Dessutom har man i djurförsök återställt dessa cellers aktivitet genom att exponera dem för infektionsframkallande mikroorganismer typ maskar eller produkter som kommer från dem.

Fleming säger att å ena sidan finns det en hel del som tyder att infektioner kan vara en orsak till MS eller spela en utlösande roll. Å andra sidan finns saker som talar för hygienhypotesen; man har funnit ämnen produclerade av infektionsframkallande mikroorganismer som kan förhindra eller hejda autoimmun sjukdom. Ett exempel är från djurmodellen av MS EAE där experiment visat att genom att skapa en infektion och /eller immunsvar med masken Schistosoma mansoni kunnat göra sjukdomen mindre allvarlig. Dessutom visar statistiken att det finns en sorts tudelning av förekomsten av MS och infektioner med parasiter. Man har också funnit att MS ökat i områden där de sanitära förhållandena förbättrats. (Samtidigt är det kanske också lättare att ställa diagnos i de områden där förhållandena förbättrats). Det finns många immunologiska fynd som gjorts vid MS och ett av dem är att man funnit reduktion i aktiviteten hos T regulatoriska celler.

En liten undersökning av MS sjuka som hade en mild tarminfektion:

Forskare i Buenos Aires rapporterade förra året att man följt 12 MS patienter som hade infektion i tarm, ( Detta var en infektion som inte gav några symtom och diagnosen sattes med en undersökning av vita blodkroppar / övervikt av eosinofila granulocyter vid en så kallad diff, typiskt för parasitinfektion/ vilken visade pågående infektion, vilket man inte brukar behandla hos vuxna). Man hade en kontrollgrupp med 12 MS patienter vilka var friska ( från tarmparasitinfektion). I övrigt var de jämförbara beträffande sin MS sjukdom från början av undersökningen,. ( Kontrollgruppen var matchad.) Man hade dessutom en kontrollgrupp med friska personer. Man följde patienterna neurologiskt med bland annat MRT och dessutom gjordes immunologsika prover. Uppfölningen var i genomsnitt i 4,5 år och man fann att de infekterade patienterna hade dramatiskt färre skov, deras progression försämring av handikapp var mindre, och lesionerna på MRT visade en bättre bild i gruppen med infektion, Man fann också att cytokinerna var av den typ som karaktäriserar antiparasit svar, dvs svar av Th2 typ i stället för den typ som är typisk för MS. Man fann också ett ökat antal av T regulatoriska celler hos de infekterade cellerna.

Alltså en liten studie, en studie som inte var ”blind”.

John Fleming poängterar att det det en del förhållanden, som talar för att svar av Th2 typ kan orsaka sjuklig förändring i immunsvaren och kanske vid MS och han avråder från att man skall experimentera från alternaiva behandlingar med probiotika och liknande om det inte är i vetenskapliga försök.

onsdag, augusti 20, 2008

Celiaki- fynd av en viktig väg för gluten in i tarmen. Andra nya tankar.

Fyndet kan ha betydelse för även andra autoimmuna sjukdomar
Celiaki: var kom den i från och hur fungerar det?

Människan har levt i ett jordbrukarsamhälle i 10 000 år men betydligt längre tid har vi levt som jägare och samlare nämligen 2,5 miljoner år skriver forskaren Fasano. Den tid gluten har funnits i maten är bara en liten bråkdel. ( En så kort del att vi genetiskt är i stort sett samma personer som vi var då vi blev jordbrukare. Jag känner igen resonemanget från stress.)

Forskare från University of Maryland har tror sig ha funnit den receptor i tunntarmen som är vägen in i kroppen för gluten och som kan sätta igång ett antal sjukliga reaktioner i immunförsvaret. Studien publicerades i juli detta år i tidskriften Gastroenterologi. Studiens syfte var att finna den kemiska bakgrunden till hur gliadinets (ett ämne i gluten) kontakt med slemhinnan i tunntarmen ser ut och hur detta leder till skada på den barriär som finns i tunntarmsväggen.

Receptorn kallas CXCR3 och är viktigt på tidigt stadium i den sjukliga reaktionen från immunförsvaret. Forskaren och professorn i pediatrik Alessio Fasano anser att detta kan leda till att man kan behandla celiaki mer effektivt.

Det är första gången som man kunnat påvisa denna receptor, denna passageport genom tarmslemhinnan och det är inte bara av betydelse för grundforskningen av autoimmun sjukdomar utan också för hur man kan utveckla behandlingar i framtiden.

I celiaki finns tre huvudkomponenter enligt Fasano.

  1. En är det genetiska och man har redan identifierat ett antal gener som förefaller vanliga hos celiakipatienter men inga av dessa gener finns hos alla patienterna.
  2. Den andra komponenten är att det finns något i miljön som leder till den autoimmuna attacken. Vad i miljön som utlöser en autoimmun attack är ofta okänt vid autoimmuna sjukdomar men i fråga om celiaki är det ett väletablerat faktum att det är gluten.
  3. Den tredje komponenten är vad som på engelska kallas ”leaky gut”, en läckande tarm där barriären i tunntarmslemhinnan blir genomsläpplig och tillåter antigen ( ämnen som ger upphov till immunsvar) att komma igenom och i fallet celiaki är det gluten.
Glutens väg in i kroppen.
Forskare har funnit att gliadin den komponent i gluten som orsakar problemen binder till en receptor som kallas CXCR3.Då receptorn CXCR3 och gliadin möts gör detta att ett äggviteämne frisläpps som påverkar öppnar upp tunntarmsbarriären och gör den mera genomsläpplig. Detta protein kallas zonulin. Denna effekt av zonulin finns hos friska personer men går då snabbt över men hos celiakipatienter blir den kvarstående och kan vara ödesdiger.

Dessa fynd kan ha betydelse även för andra autoimmuna sjukdomar enligt Fasano. Samma process kanske förekommer hos typ I diabetes patienter och vid MS, en process i vilken tunntarmen är ingångporten genom vilken de sjukdomsframkallande antigen i dessa och andra autoimmuna sjukdomar kommer in i kroppen.

För första gången har vi funnit bevis för hur främmande antigen (ämnen som ger upphov till immunsvar) kommer in i kroppen och orsakar autoimmuna immunsvar, enligt dr Fasana som är specialist på tarmsjukdomar hos barn vid University of Maryland Medical Center. ”Ytterligare studier behövs men detta kan tillåta oss att gå in i förloppet innan zonulin frisläpp och aktiveras för att förhindra autoimmuna reaktioner.”

News on the coeliac disease: Where are we? Where are we going?
Samme Alessio Fasano skrev den 21 maj i är en artikel som finns på Medscape News of coeliac disease, och som i översättning lyder: Var är vi ? Vart är vi på väg?. Den är en rapport i från en konferens kallad Digestive Disease Week, (matsmältnings sjukdomarnas vecka). Han skriver att o antalet forskningsrapporter om celiaki börjar att bli många vilket visar att sjukdomen har fått allt större betydelse från att tidigare ha legat i skuggan av andra tarmsjukdomar.

Celiaki anses nu vara en autoimmun sjukdoms som utlöses av intaget av gluten och liknande proteiner från råg och korn hos genetiskt mottaglig personer, Det är gliadinkomponenten i vete gluten och liknande alkohollösliga proteiner hos andra sädesslag som är kända för att åstadkomma skadan på tunntarmen. Samspelet mellan gener och miljön (dvs gluten) sätter igång symtom från och utanför tarm. De större sakerna som rapporterades vid Digestive Disease Week var frågor om hur sjukdomen utvecklas och kanske viktigast fokuserades det på nya strategier för att förebygga och behandla.

Jordbrukarsamhället medförde således att det kom in en sjukdomsorsakande komponent avseende celiaki. Den första fanns allredan (genetiken). Men forskarvärlden arbetar fortfarande med frågan: varför trots det faktum att 30-40% av befolkningen har de nödvändiga gener HLA DQ2/DQ8 och trots att nästan alla möter gluten är det bara 1 % som utvecklar celiaki. Flera rapporter på konferensen försökte besvara den frågan. Tre av dessa studier tog fram en annan komponent, förlusten av barriärfunktionen hos tunntarmsväggen som en del av problemet.

En grupp från universitet i Adelaide i Australien rapporterade att glidadin orsakar ökad genomsläpplighet genom att åstadkomma omfördelning av claudiner, proteiner som är en en del i det komplex i tunntarmen som styr genomträngligheten hos tarmen ( kallad permeabilitet). Genom att använda en djurmodell av sjukdomen celiaki visade en grupp från Canada att intag av gluten hos djur som gjorts känsliga ökade permeabiliteten hos tunntarmen som förvärrades av antiinflammatoriska ämnen typ acetylsalicylsyra. (Bamyl etc) Genom att behandla med en hämmare av zonulin så minskade permebiliteten, genomsläppligheten i tunntarmen i stället. Zonulin= ett äggviteämne (protein) som påverkar öppnar upp tunntarmsbarriären och gör den mera genomsläpplig. Man fann också att genom att korrigera defekten i tunntarmsbarriären minskade också infiltrationen av immunceller i tunntarmens slemhinna. ( ett tecken på celiaki). Detta tydde på att permeabiliteten är en del av den sjukdomsframkallande processen vid celiaki.

Tarmen innehåller ju normalt bakterier och mikroorganismer som deltar i omhändertagandet av födan, tunntarmsflora. Man funderar också på om denna utgör ytterligare en komponent vid utvecklingen av celiaki. En grupp från Italien visade att tunntarmsfloran hos barn med celiaki som fick gluten skilde sig radikalt från floran hos barn med celiaki men som stod på glutenfri diet.

Både det medfödda och det förvärvade immunförsvaret tyckts vara involverat i utvecklingen av celiaki.

Tunntarmsbiopsi är idag den viktigaste metoden att säkerställa diagnosen. Men många rapporter som presenterades antydde att fynden inte är så säkra. I detta sammanhan förslogs i en rapport från Argentina att men mycket noggrann undersökning av serologin kan ta bort behovet av biopsi i utvalda fall. Fasano såg detta som ett välkommet inslag i debatten om diagnoskriterierna.

Reaktion på gluten är inte alltid celiaki. Många patienter rapporterar att deras symtom försvinner om de går över till en glutenfri diet, även om celiaki har uteslutits. Det finns växande bevis för att dessa fall kan bero på glutenkänslighet, en ny form av reaktion på föda. Preliminära data tyder på att denna sjukdom kan bero på aktivering av det medfödda immunförsvaret utan att det anpassade immunförsvaret är inblandat.

Möjliga nya behandlingar. Alternativ till glutenfri diet: Framtiden kommer. Det har gällt i decennier att livslångt uppehåll med gluten är nödvändig behandling. Emellertid är gluten vanlig och i många länder är det inte ens uppmärkt och det utför ett stort problem för människor med celiaki. ( Det tog ett tag innan jag förstod att till exempel öl kan innehålla gliadin). Ytterligare komplicerande är att många som håller en strikt diet, är symtomfria, blodproven bra medan det visar sig att det fortfarande finns allvarliga förändringar i tarmen, Därför finns ett stort behova av alternativ till glutenfri diet.

En grupp från Irland visade att en kombination av proteaser ( enzym) som gavs till patienternan kunde bryta ned gluten till oskadliga komponenter. En grupp från Finland använde en annan typ av proteaser med liknande effekt. ( Detta var på lab.försök). En grupp från USA redovisade ett kliniskt försök ( fas Iib) med en hämmare av zonulin. Detta visade och effektivit och en reduktion av glutens förmåga att skada. Slutligen fanns ett försök från en grupp i Italien där man sköt fram introduktionen av gluten för barn som hade genetisk risk för att få sjukdomen.

tisdag, augusti 19, 2008

skulle handla om celiaki men kom att handla om varför inte jag äter gluten

en lång historia

Jag var egentligen här tänkt att skriva om ny forskning om glutenintolerans men det kom att handla om mig och hur jag kom fram till att jag inte skall äta gluten. Det ledde så småningom om till att jag också försöker att äta så lite mättade fetter som möjligt. Alltså på tvärs mot Annika Dahlkvists råd, och jag mår utmärkt. Min vikt är utmärkt.

Celiaki
Celiaki eller glutenintolerans är en autoimmun sjukdom, vilket innebär att det egna immunförsvaret angriper kroppsegen vävnad. I fallet glutenintolerans leder detta till att immunförsvaret orsakar inflammation i tunntarmsslemhinnan, vilket kan leda till olika symtom från mage och buk, som smärtor, uppblåst mage, diarréer, förstoppning. Inflammationen i tarmslemhinnan leder också till att man inte tar upp de ämnen man behöver från födan i tillräcklig utsträckning, vilket gör att symtomen kan komma från andra ställen i kroppen pga näringsbristen. Oupptäckt celiaki kan göra att man inte växer normalt. Celiaki kan leda till brist på olika ämnen typ järn, zink. Trötthet kan komma som följdsymtom. Symtom från hjärnan kan uppträda. En speciell form är hudceliaki, utslag och klåda. Den sjukdomen kallades tidigare dermatitis herpetiformis.
jag själv hade en längre tid klåda och utslag, en historia som var långvårig och invecklad och vad som var vad har jag egenligen svårt att säga än idag. Vad jag säkert vet är i varje fall att den helt tog slut då jag slutade med gluten. Sedan dess har jag inte haft någon klåda.
Min uppfattning är att hudbesvären började med ömhet i huden på de ställen där jag injicerade interferon. Först var det bara ömt på ett ställe. Jag slutade att injicera där och fick färre ställen att injicera på.
Sedan var jag nere på Vintersol j januari 2004 på rehabilitering- en utmärkt rehabilitering för övrigt- och det var där eländet började. Det började med lite klåda som nere kring vristerna som sedan under ngn dag spred sig uppåt på hela benen. Jag har nu i efterförloppet flera utlösande faktorer i huvudet; sol, pool med salt och mycket klorerat, den inflammation som redan fanns i området ( jag har uppfattningen att det var inflammation i subcutisfettet, orsakat av injektionerna). Utslagen var utbredda , nässelutslagliknande, intensiv kliande, vansinnigt kliande. Eftersom jag trodde att detta var väl lätt åtgärdat med någon svag kortisonsalva började jag med detta. Det hade absolut ingen effekt och ganska snart var jag inne på de starkaste kortisonsalvorna frekvent men det gav knappas någon lindring. Jag började också med kortison i tablettform och det hjälpte egentligen inte heller, MEN jag blev betydligt bättre på att gå.
Så småningom fick jag en salva som heter Menaven ( vilken innehåller heparin) och som ges mot trombophlebiter och inflammationer i huden,. Och då började det faktiskt vika med mina besvär. Men det räckte inte med att ta det tre gånger om dagen utan initialt var det en gång i halvtimmen och sedan kliade det igen som bara ... . Mina besvär höll nog på någon månad innan de gick tillbaka.
Sedan återkom de igen en gång under våren. Nu utan sol, salta bad. De bara kom. Som tur var hade jag med mig ett ordentligt lager med Menavensalva från Spanien och det gick tillbaka på en vecka. I juli igen samma eländiga klåda igen. Men båda de här gångerna fanns besvären bara på lårens framsida där jag gav injektionerna. I juli blev jag dessutom väldigt trött och ville helst inte vara uppe överhuvudtaget. Då kom jag plötsligt på att utslagen och klådan var ju där jag gav mig injektionerna. Jag slutade med dem. Lite bättre men det gav inte med sig. Jag tog en kortisonkur i tablettform och då försvann det på ett dygn. Dessutom blev jag väldigt bra på att gå igen. En effekt som satt i någon vecka.
Sedan var det bra och efter någon månad beslöt jag i samråd med min neurolog att börja med Copaxone. Jag tyckte jag tålde det väldigt bra- i en månad sedan satt eländet igång. Intensiv klåda nu faktiskt lite här och där. Jag fick sluta med Copaxone och det blev bättre men inte helt bra. Utslagen minskade men fanns kvar på framför allt lårens framsida, men kom även på armar. Hade kontakt med hudläkare och testades. Hudtest. Lätta reaktioner för några födoämnen men sannolikt inte det.
Vad som nu var uppenbart var också att behåringen helt hade försvunnit på benen och armarna. Huden var som på en liten baby. När jag ser på bilden från benet ifrån Vintersol ser jag att det finns behåring på underbenen men det ser ut som en del har försvunnit. Jag undrar så här i efterhand om det faktiskt inte var borta helt på låren där jag injicerade. (Jag tolkar detta som en inflammation i underhudsfettet). Om möjligen kortisonsalvorna kan ha inverkat vet jag inte.

Nu hade jag ingen sol, inga salta bad, inga injektioner men besvärlig klåda och utslag. Jag använde kortisonsalvor och mjukgörande. Det hjälpte för stunden. Vad som också hände var att det började komma små utslag framförallt på låret, små röda utslag med små prickar mitt i. Så småningom växte det upp några enstaka hårstrån här och där. Dessutom kom det erytem och inflammation på armarna som jag tolkar följde små lymfkärl. (gissning). Någon gång sommaren 2005 började det lindras. Det som kvarstod var enstaka utslag plus klåda.
Klådan kunde nu vara borta någon dag men vad som framförallt var typiskt var att den kom på kvällarna och då följde det också med att jag fick lite frossa. Ungefär som den frossa man kan få vid influensa eller för den delen av interferoninjektionerna, Man när jag vaknade på morgonen var det borta. Detta konfunderade mig mycket. Jag funderade kring vad det kunde vara. Bytte ut mina mediciner mot kramper. Ja, det kände som det hjälpte. Troligen var det placeboeffekt. I november träffade jag en person som hade glutenöverkänslighet. Hon hade legat inne på sjukhus för förlamning men inte haft några tarmbesvär. Det enda man hittade var prover som tydde på glutenöverkänslighet men det trodde man inte hade med hennes besvär att göra. I alla fall så fick hon glutenfri kost- och hon började att bli bättre -mycket långsamt men det kom. Då jag träffade henne hade hon inte några besvär av den typen. Jag reagerade inte så mycket på detta då.
Men någon gång därefter började jag fundera kring om kost kunde ha någon inverkan på mina besvär. Jag beslöt mig för att pröva stenålderskost. Och inom någon vecka var faktiskt besvären borta. Jag undvek både gluten och mjölkmat. Efter någon månad provade jag vanligt bröd igen och klådan kom igen. Jag tyckte också att jag reagerade på mjölk men där var jag inte lika säker.

Jag tog blodprover avseende celiaki men de visade inget, och det brukar de inte göra när man inte äter det. Jag ville inte äta gluten igen bara för provet.

Min mage: Jag har hela mitt liv haft rätt mycket besvär med min tarm, varierande avföring, diarretendens men också ibland hård avföring. Vad som hände nu var att den på ett sätt blev bättre. Mina problem med hård mage försvann men det blev snarare ett problem med lös avföring och slem. Här var jag nu inne och tog reda på en del om kost, MS på olika sajter. Jag hade kommit i kontakt med Swanks diet, läst om Best Bet Diet. På den senare sidan läste jag om leaky gut och beslöt att försöka följa en del råd där. Vad jag framförallt gjorde var att jag började med krossade linfrön som jag hade i blåbärssoppa. Nångång där började min mage bli perfekt. När jag dessutom lade till glutenfri müsli blev den ännu bättre. Jag övergick så småningom från stenålderskost till Jelineks rekommendationer med att ta bort så mycket som möjligt med mättade fetter och byta ut det mot omega-3 samt olivolja.
Sedan dess har det bara varit uppåt.


onsdag, augusti 06, 2008

Om behandling av fantomsmärta


Kropp och själ denna vecka handlade bland annat om behandling av fantomsmärta. Det är den smärta som man kan uppleva i en amputerat del av kroppen. Här beskrivs en behandling som går till så här. Man har en skadad vä hand med flera fingrar borta. Nu får man sitta och med hjälp av ett arrangemang med spegel får man se sin hö hand där man egentligen har vä hand. Man ”lurar” ögat att handen är hel. Sedan får man träna att röra fingrar, händerna och det känns då som handen är hel. Det verkar som att efter ett par månader börjar det fungera så att smärtan minskar enligt en intervjuad patient. Handkirurgen och professorn Göran Lundborg intervjuas. Det handlar om en förmåga som hjärnan har som kallas plasticitet. Den kan lära om.

Väldigt intressant detta. Att effekten kommer efter några månader talar emot att det är placeboeffekt utan talar väl mera för att det har skett en förändring i hjärnan, Det är intressant på flera sätt; det innebär att det borde gå att hitta alternativa vägar till att finna på sådana behandlingar?

Programmet handlade också om en kurs i yoga. Kanske finns det något gemensamt med yoga och denna metod? Jag vet inte men yoga, meditation finns ju i olika former och det finns inslag av både kognitiv terapi och så kallad visualisering inom fältet. Skulle det kunna vara något liknande som kan hända vid visualisering under yogautövning, under medition. Jag vet inte, jag har själv inte sett några effekter av sådant men visst kan man ha ideer om det.

Aj!


Det är ju så att neuropatisk smärta är mycket svårbehandlat, det är ingen ovanlig smärta efter olika skador, efter stroke, vid neurologiska sjukdomar typ MS. Finns det några studier om detta?

Lyssna till programmet här

måndag, augusti 04, 2008

Testosterongel och MS

Det har kommit en undersökning om testosteronterapi mot MS enligt MSRC. Författare:Stefan M Gold, Sara Chalifoux, Barbara S Giesser och Rhonda R Voskuhl. Den senare är professor vid neurologiska institution vid UCLA . Hon har tidigare medverkat i en del studier om autoimmuna sjukdomar och könshormoner. Läs här om testosteronterapi i olika former.

Att multipel skleros är en inflammatorisk sjukdom med en nervscellsförstörande komponent är väl känt. Man skriver att det troligen behövs behandlingar som riktar sig både mot inflammationen men också mot förstörelsen av neuron, det man kallar nervskyddande, neuroprotektivt.
I förkliniska studier ( på djur eller på vävnader) har man funnit att det manliga könshormonet kan ha både en immunpåverkande effekt och en nervskyddande i effekt som skulle vara bra vid MS. Detta stämmer ju väl överens med att MS kommer i senare ålder hos män än hos kvinnor, ( statistiskt) och man vet att testosteron halten tenderar avta.

I den aktuella undersökning behandlades 10 manliga MS patienter med en gel som innehöll testosteron i något man kallar cross over studie. ( 6 månaders observation följdes av 12 månaders behandling). Man tog blodprov var tredje månad.

Vad man mätte var dels att man följde undergrupper av lymfocyter och där fann man en förändring så till vida att CD4+ T cellerna minskade procentuellt och NK cellerna ökade.
Man följde också cytokinproduktion av IL2, INF gamma, TNFalfa, IL-10, IL12 och vissa tillväxtfaktorer. Man gjorde också hudtest som avsåg att mäta immunreaktionen.

Av interleukinerna fann man att IL-2 minskade påtagligt ( statistiskt signifikant) medan TGF beta 1 ökade.

Dessa resultat tyder på att testosteron har en immunpåverkande roll (immunmodulatorisk roll, i det här fallet menar man med denna term att det påverkar immunsystemet positivt)

Vad är nu CD+4 celler, om det är positivt att dessa minskar?

Det medfödda försvaret identifierar inkräktande mikroorganismer(mikrob) som kroppsfrämmande/icke-själv vilka kommit in i kroppen och det är absolut grundläggande att det inte blir fel. Om något kroppseget identifieras som kroppsfrämmande kan immunförsvaret aktiveras mot denna del hos egna kroppen. När immunförsvaret med hjälp av ätarceller fagocyter träffat på och oskadliggjort en mikrob beger fagocyten till lymfknutor för att aktivera en lymfocyt som kallas hjälpar-T-cell. Hjälpar-T-cellen kallas även CD4-cell, och det kallas den ofta i studier av läkemedel.Om något kroppseget identifieras som kroppsfrämmande kan immunförsvaret aktiveras mot denna del hos egna kroppen. Det kan uppstå autoimmuna sjukdomar, en sjukdom riktat mot det kroppsegna (själv= auto). CD4+ cellerna har alltså en viktig roll vid till exempel MS. Det är dessa som inte tillåts passera in genom blod-hjärnbarriären av Tysabri. Tysabri gör det genom att fästa på CD4+ cellen och blockera så att cellen inte kan fästa på membranen i blod-hjärnbarriären och komma in i hjärnan. Det kan alltså vara positivt att CD4 celler minskar, det blir mindre inflammation.

Hur är det då om IL-2 minskar? Vad har IL-2 för funktion? Är det ett interleukin som är stimulerande för inflammation(proinflammatoriskt) eller inflammationshämmande.

TH1 producerar cytokiner som interferon-γ och IL-2 som tycks styra immunsystemet mot en inflammatorisk cellbaserat svar bäst ägnat åt att attackera infekterade värdceller. Överaktivitet avseende TH1 inflammation antas leda till autoimmunitet

Th2 cellerna producerar andra cytokiner exempel vis interleukin-4 (IL-4), interleukin-10 (IL-10) , och tumor growth factor-beta (TGF-b). Den senare en antiinflammatorisk cytokin ökade i denna undersökning. Det tyx som om testosteronet bidrar till Th1 till TH2 skiftet. Man kan läsa om det här.


Man fann också resultat som antydde att testosteronet kan ha en nervskyddande effekt vid analysen av tillväxtfaktorerna.


Jag undrar om yoga kan öka testosteronproduktionen hos män. Det finns ju hormonyoga för kvinnor i övergångsåldern enligt Adamos tidning.