Th 17

Hjälpar -T celler eller CD4⁺Tceller har tidigare delats upp i två undergrupper, Th 1 ( hjälpar Tcell 1 ) och Th2 ( hjälpar Tcell 29), en uppdelning man gjort utifrån de signalämnen-cytokiner som respektive undergrupp producerade. Man fann senare en grupp som kallades Th 0 och som kunde producera antingen Th1 eller Th2 cytokiner.

( man skriver att det blir allt troligare att stimulering av antigen och speciella inneboende drag i miljön kan påverka naiva T celler att föröka sig och utveckla sig till olika T cellstyper med specifika drag som cytokinsekretion och även andra egenskaper.)

Th 1 celler producera stora kvantiteter av gamma interferon, medan Th 1 celler insöndrar interleukinerna IL-4, IL-5 och IL-13.

Th 1 celler är huvudaktörer i den del av immunsystemet som kallas fördröjd hypersensitivitets reaktion. De gör detta genom att bland annat aktivera den typ av vita blodkroppar som kallas makrofager. Detta är de så kallade ätarcellerna eller antigenpresenterade cellerna, som alltså äter upp antigen/ inkräktaren och sedan visar upp det för T-lymfocyter som har förmågan att känna igen den speciella inkräktaren och sedan bär det iväg väg, det produceras cytokiner, ytterligare t celler aktiveras som i sig kan döda inkräktaren,

Fördröjd hypersensivitet innebär inflammatoriska reaktioner som igångsätts av vita blodkroppar typ lymfocyter. De kallas fördröjda därför att reaktionerna kommer 2-3 dygn efter att det man reagerat på, det s.k. antigenet. Omedelbara hypersensivitetsreaktioner kommer inom 12 minuter efter man utsatts för antigenet. Dessa typer av reaktioner sätts igång av T-lymfocyter eller av makrofager och inte av antikroppar. Detta är vad man kallar typ IV hypersensitivitetsreaktioner. I försvaret mot mikrober som finns inuti olika celler inklusive olika bakterier, svamp och parasiter spelar dessa reaktioner en viktig roll; det är också dessa reaktioner som kan orsaka avstötningsreaktioner vid organtransplantation och de spelar också en roll vid tumörer. Vid HIV-smitta är det själva CD4+ T cellerna som skadas och förstörs och det innebär att försvaret mot exempelvis bakterier inne i celler blir nedsatt. Vid HIV och smitta med tbc bakterier så lyckas inte immunförsvaret ta kål på bakterierna. Man brukar kalla infektioner som kommer vid nedsatt immunförsvar för opportunistiska infektioner. Sjukdomen PML som man sett vid Tysabribehandling är en opportunistiska infektion. Hudinfektioner med svamp typ candida albicans kan var orsakad av abnorm T-cellsfunktion. Det finns tankar om att exempelvis de inflammatoriska reakitoner man ser vid sarcoidos och Crohns sjukdom är av typ fördröjd sensitivitetsreaktion.

Hjälpar T2 celler däremot sysslar med det så kallade humorala försvaret, vilket innebär att det stimulerar produktionen av immunfaktorer som verkar i vätskan utanför och mellan cellerna. Det gör att antikroppar produceras som kan angripa en inkräktare där och det sker en stimulering av vissa typer av vita blodkroppar som kan börja ansamlas. Dessa Th2 reaktioner spelar en viktig roll i att bekämpa bakterier och andra mikrober som finns extracellullärt i vätskan mellan cellerna

Man tror också att Th2 reaktionerna verkar balanserande på Th 1 reaktioner. Th 1 cytokiner och andra kemiska faktorer kan motverka Th2 reaktioner och vice versa. Denna form av kontroll har stor betydelse för att immunsystemet skall fungera normal. Om denna balans blir störd kan immunsystemet börja att felreagera och man kan se det vid allergier och vid autoimmuna sjukdomar. Det är denna balans man talar om när man talar om proinflammatoriska och antiinflammatoriska cytokiner, till exempel när man talar om kost- att viss kost stimulerar proinflammatoriska cytokiner och annan antiinflammatoriska cytokiner. Eller då man talar om hygienhypotesen och att behandling med bland annat maskäggscocktail skulle ge ett skifte i från Th1 till Th2. Eller varför till exempel gravitet tycks verka skyddande, det sker en förändring av immunförsvaret som gör att fostret lättare accepteras ett skifte från Th1 till Th1 etcetera.

Traditionellt har man kopplat autoimmuna sjukdomar till Th1 reaktioner , men nu har detta sedan något år börjat ifrågasättas, bland annat för att man funnit i djurförsök att möss som saknar förmågan att använda cytokinen gammainterferon funktion inte är motståndskraftiga för autoimmuna sjukdomar utan snarare tvärtom. Man har börjat att spekulera i om det finns ytterligare en undergrupp av Th celler, som kan framkalla autoimmunititet. Man har funnit tecken på en sådan grupp och i en artikel som nyligen publicerats i Brazilian Journal of Medical and Biological Research har man försökt att göra en översikt av vad man vet om denna grupp av hjälpar T lymfocyter, Th17 som tros spela en viktig roll vid ex.vis MS.

Man bör alltså framledes kanske inte tala om skifte mellan Th1/Th2 reaktioner när man talar om balansen i immunförsvaret utan det är mer komplicerat än så.