Samtal med AI om fetter; speciellt omega-3

Det ser ut som texten är lång men den är lättläst och lättsmält.

Hello! You're chatting with Microsoft Copilot, your versatile AI assistant. 🌟 How can I assist you today? Whether it's brainstorming ideas, answering questions, or just having a friendly chat, I'm here for you!

Undring om omega-3 fett: De omega-3 fetter som kommer från djurvärlden är olika de som kommer från vegetabilier. Jag läste att vegetabiliskt omega-3 är svårare att ta upp från människan än animaliskt. Det är bara en liten procent som kan tas upp. Min undring är att om man kan ladda upp det vegetabiliska fettet så att den mängd omega-3 som man behöver varje dag är tillräckligt?

Du har rätt! Vegetabiliskt omega-3, främst i form av alfa-linolensyra (ALA), omvandlas inte effektivt till de långa omega-3-fettsyrorna DHA och EPA i kroppen. Men det finns sätt att öka upptagningsgraden och få i sig tillräckligt med omega-3.

1. Algolja: Algolja är en bra källa till DHA och EPA, och kan vara ett alternativ till fiskolja. Den innehåller också mindre omega-6-fett, vilket är fördelaktigt.

2. Kosttillskott: Speciellt designade omega-3-tillskott från alger kan hjälpa till att täcka behovet av DHA och EPA.

3. Balansera med omega-6: Att minska omega-6-fettsyrorna i kosten kan förbättra omvandlingen av ALA till DHA och EPA.

Genom att kombinera dessa strategier kan du öka mängden omega-3-fett i din kost och möjligtvis uppnå de rekommenderade nivåerna. Har du provat någon av dessa alternativ tidigare?

Brukar inte sushi ofta vara kombinerat med alger och får man då i sig algolja?

Sushi innehåller ofta olika typer av alger, som nori, wakame och kombu. Dessa alger är rika på näringsämnen och kan ge vissa hälsofördelar. Nori (den torkade algbladen som används i maki-rullar) innehåller dock inte specifikt algolja. För att få i dig DHA och EPA från alger, som finns i algolja, är det bäst att använda kosttillskott specifikt framställda från dessa alger.

Så, även om att äta sushi med alger är hälsosamt, ger det inte samma mängd omega-3-fettsyror som du skulle få från algolja. Om du är intresserad av att öka ditt intag av omega-3-fetter genom vegetabiliska källor, kan algolja-kosttillskott vara ett bra alternativ.

Är det något annat relaterat till kost och hälsa du undrar över?

Frågan huruvida man kan ladda upp mängden vegetabilisk omega-3 genom till exempel kontinuerligt intag av linfröolja dagligen så att man efter ex.vis 6 månader har tillräckligt stor mängd så att den låga procenten som man kan bildas är tillräckligt eller är detta felaktigt?

Att ta linfröolja dagligen kan definitivt öka ditt intag av ALA (alfa-linolensyra), men det är viktigt att vara medveten om att kroppen bara omvandlar en liten del av ALA till de viktiga DHA och EPA. Trots att du kan öka mängden ALA i din kost, kommer inte hela mängden att omvandlas till DHA och EPA.

Forskning visar att omvandlingen av ALA till DHA och EPA är begränsad, ungefär 5-10%. Så även om du tar linfröolja varje dag, kommer du fortfarande att ha en låg upptagningsgrad av de långa omega-3-fettsyrona.

För att säkerställa att du får tillräckligt med DHA och EPA, kan det vara bättre att kombinera olika källor, som fiskolja eller algolja, eller överväga kosttillskott som innehåller dessa fettsyror.

Har du funderat på att inkludera andra källor av omega-3-fett i din kost?

Hur är innehållet av omega-3 i tonfisk. Jag brukar äta tonfisksallad.

Tonfisk är en bra källa till omega-3-fettsyror, särskilt DHA och EPA. Här är en översikt över omega-3-innehållet i olika typer av tonfisk:

• Albacore (longfin) tonfisk: Cirka 1 gram omega-3 per 100 gram kokt tonfisk.

• Blåfinn tonfisk: Cirka 1,66 gram omega-3 per 100 gram kokt tonfisk.

• Lätt konserv tonfisk: Cirka 0,23 gram omega-3 per 100 gram kokt tonfisk.

Tonfisksallad är en hälsosam och näringsrik val för att få i dig omega-3-fettsyror. Men det är också viktigt att vara medveten om möjligheten av höga metylmerkurstygnivåer i tonfisk, särskilt i större arter som blåfinn tonfisk. För att minimera risken kan du välja lätt konserv tonfisk eller andra typer med lägre metylmerkursnivåer.

Är det något annat du undrar över när det gäller kost och hälsa?

Jag brukar äta en fisk som heter cherne på spanska. Hur är omega-3 innehållet i det. Hur är det i räkor och andra skaldjur?

Cherne, även känd som "Polyprion americanus", är en fisk som är rik på omega-3-fettsyror, särskilt EPA (eicosapentaenoic acid) och DHA (docosahexaenoic acid). Dessa fettsyror är kända för sina hjärt- och huvudhälsofördelar.

När det gäller räkor och andra skaldjur, så är de också bra källor till omega-3-fettsyror, även om de inte innehåller lika mycket som fet fisk. Till exempel innehåller räkor cirka 540 mg omega-3 per 100 gram. Andra skaldjur som ostron och hummer innehåller också vissa nivåer av omega-3-fettsyror.

Har du några andra frågor om kost eller hälsa?

Finns omega-3 i kyckling eller kalkon?

Kyckling och kalkon innehåller små mängder omega-3-fettsyror, men inte lika mycket som fet fisk eller vissa vegetabiliska källor. Mängden omega-3 i kyckling och kalkon kan variera beroende på vad fåglarna har ätit. Fåglar som har matats med en diet rik på omega-3, till exempel linfrö eller alger, kan innehålla högre nivåer av dessa fettsyror.

Här är några grova uppskattningar:

• Kyckling: Cirka 30-50 mg omega-3 per 100 gram.

• Kalkon: Cirka 20-30 mg omega-3 per 100 gram.

Dessa nivåer är betydligt lägre än de du hittar i fisk, skaldjur eller omega-3-kosttillskott. Om du försöker öka ditt intag av omega-3-fettsyror kan det vara bra att komplettera din diet med fler fet fisk, skaldjur eller vegetabiliska källor som algolja och linfröolja.

Har du några fler funderingar om näringsämnen eller matvanor? 😊

Tack för informationen idag.

Det var så lite! Jag är glad att jag kunde hjälpa till. Om du har fler frågor i framtiden, vare sig det handlar om kost, hälsa eller något helt annat, är det bara att höra av dig. Ha en fantastisk dag! 😊

Omega-3 ???

Omega-3 talas om i samband med många olika sjukdomar. Om jag söker på vad jag själv skrivit om omega-3 i samband med forskningsrapporter jag läst så handlar det om bland annat om:

Omega-3 och depression, Alzheimer, reumatoid artrit, hjärtsjukdomar och prostatacancer.

Omega-3 och omega-6 obalans i kost kunde i studier på möss ge metabolt syndrom, benskörhet och prediabetes.

Omega-3 och bland annat ADHD har också varit på tapeten.

Och för min del handlar det förstås om MS och omega-3. Det här är litet ur senaste årets skörd.

Jag vill inte för på något sätt förringa eller hävda att vad jag skrivit har varit fel, men det finns kanske skäl att påpeka att omega-3 är inte någon mirakel medicin som kan hjälpa mot allt och mer därtill. Det kan vara en för lättköpt lösning att försöka lösa svåra problem med en enkel tablett. Jag minns att jag och min kollega brukade skoja, om att man borde tillsätta antidepressiv medel till dricksvattnet precis om man fluoriserar för att minska på karies. Detta var sedan de ”nya” medlet typ Prozac kom där biverkningarna var färre och det ledde till en stor förskrivning av dessa medel och där de också hade en effekt, man tror att bland annat självmorden minskat som följd av de nya medlen.

För depressioner har man för ett par år sedan gjort en så kallad metastudie/ metod där data från flera olika undersökningar sammanförs/ av tio kliniska prövningar där effekterna av omega-3 på depression studerades och man fann en att en sådan effekt fanns men det behövs ytterligare studier och flera forskare tittar nu på fiskolja som bot mot depression, bipolär sjukdom och schizofreni. Flera forskargrupper testar för närvarande fiskolja som ett botemedel mot depression, bipolär sjukdom och schizofreni. Tills man vet svaren på dessa studier så är fortfarande frågan om omega-3 och dessa sjukdomar inte avgjord, men den forskning som redan gjorts antyder att omega-3 kan vara viktigt vid både depressioner och överhuvudtaget för vårt välbefinnande.

Jag kom att tänka på det när jag läste om vad som hände i Durham i England. Man genomförde där en studie, där skolbarn med problem av typ bristande uppmärksamhet och aggressivt beteende fick vara med i en undersökning där behandlingen var omega-3 eller placebo. Man började att skriva om den i positiva ordalag redan innan den var slutförd. Förvisso gav studien ett positivt utfall avseende omega-3 men forskaren Alex Richardson som ledde den säger beträffande” barn med särskilda svårigheter"... … har ”en handfull små men väl kontrollerade studier som har gjorts - med hjälp av barn med ADHD, dyslexi, dyspraxia och utvecklingsstörning. Av dessa har tre visat små förbättringar hos barn som tog fiskolja, och två inte - knappast ett rungande stöd av omega 3 som en hjärnans mat” /brainfood.

Vad som sedan hände i Durham var att började göra ” småforska” på egen hand med att i olika ”forskningssammanhang” utan kontrollgrupper, utan dubbelblindhet och sedan rapporterade man om detta. Man får en känsla av att man försöker lösa problemen i skolan med att ge omega-3 kapslar.

Det finns flera aspekter på detta med omega-3 som kommer fram i de länkade artiklarna. Kanske är det inte vad man äter som är det viktigaste? Kanske är det viktiga att dra ned på vissa omega-6 fettsyror som finns rikligt förekommande i dagens västerländska kost i olika oljor, godsaker och ”tillverkade” matvaror. Kanske finns det något mer i fisk som är nyttigt och som är ursprunget till att man började notera detta med mindre hjärt-kärlsjukdomar hos de som åt fisk regelbundet? Det kan vara så att de vegetariska omega-3 produkterna som vi intar inte kan tillgodogöras; enligt Richardson. ( Andra säger dock annat).

Dessutom finns det kanske en del med att vilja tjäna pengar i det hela, som gör att det utnyttjas.

Jag tror personligen själv att det är viktigt att försöka få i sig omega-3 med kosten naturligt i fisk, skaldjur men jag äter gärna valnötter, avokado och annat också, men samtidigt tror jag inte att det är färdigforskat om det här men det känns som att stora tåget har satt igång och det går inte att bromsa, snart produceras mängder av födoämnen med omega-3 bland annat genom genteknik. Som exempel finns Omega-3 idag i bland annat apelsinjuice.

Det kanske till och med finns något farligt med för mycket omega-3. Tänk om det finns något mer i fisk och att detta också behövs. Det är riskfyllt att inte forska färdigt.

Till saken hör att jag tar omega-3 kapslar. Jag hoppas att det är brainfood och hjälper mot min MS.

Mat och MS- Ska man ta omega-3 från växtvärlden eller djurvärlden??

Omega 3 finns både i växtvärlden och i djurvärlden. Omega- 3 i form av alfa-linolensyra kommer från växtvärlden. Med hjälp av bland annat enzym kan det sedan förändras till omega-3 fettsyrorna EPA och DHA, omega-3 fettsyror som finns i djurvärlden.

Det sägs ofta att vi inte kan kan göra oss nytta av omega-3 från växtvärlden, därför att de kemiska processerna är inte tillräckligt effektiva. Annika Dahlkvist-LCHF ikonen säger det. Hennes älsklingsmyndighet, Livsmedelsverket är mera tveksamt: ”Linolsyra och alfa-linolensyra utnyttjar samma enzymsystem för omvandlingen till längre fettsyror (AA, EPA, DHA). Förhållandet mellan dessa fettsyror i kosten kan därmed påverka omvandlingen. Nyare studier på människa talar dock för att det är mängden och inte förhållandet som i första hand påverkar bildningen av långkedjiga omega-3 och omega-6-fettsyror i kroppen.”. ( Linolsyra= omega-6 och alfa-linolen (ALA)=omega 3).

Som en viktig parentes kan nämnas att man inte bör äta för mycket alfa-linolen i form av linfrö, därför att detta innehåller cyanväte, samma ämne som i bittermandel. Livsmedelsverket rekommenderar en matsked eller högst två per dygn)

.

George Jelinek tar också upp ämnet i boken Taking Control of Multiple Sclerosis. ( sid 151) Han skriver, att det pågår en del diskussioner huruvida man tillgodogör sig alfa-linolenolja (ALA). Det finns två fördelar med alfa-linolen, dels innebär det att om EPA och DHA kommer från detta är det mera fräscht, än om vi tar det i kapselform eller som fisk. Omega-3 blir lätt härsket och påverkas av uppvärmning. Det andra är kvicksilverproblemet. Jelinek har emellertid förhört sig om omega-3 kapslar och tyckt sig finna att detta inte tycks vara ett stort problem, men det är klart egentillverkat EPA och DHA ( där grunden är vegetabilisk alfa-linolen) är mera attraktivt om det fungerar. En tredje faktor är världens hälsa och utfiskningsrisken.

Jelinek skriver att konverteringen av ALA till EPA och DHA är beroende av faktorer som allmän hälsa, konsumtionen av mättat fett, alkoholkonsumtion och mm. Han skriver om själva konverteringen och hänvisar till Udo Erasmus och hans bok Fats that Heal, Fats that Kill. Erasmus skriver på nätet: ”Kroppen kan inte konvertera linfröolja till fiskoljor, är en historia som berättats av en fiskoljeproducent och den berättades vidare.( hänvisar till 1987) Det var inte sant då och är det inte nu, för det finns forskning som visar att om det finns tillräckligt med startmaterial (linfrö, linfröolja, växtbaserat omega-3 i dieten, kan konvertering till EPA och DPA ( en annan omega-3 fiskolja) vara riktig bra bra både hos män och kvinnor.” Han skriver också att hos kvinnor är konverteringen av ALA till DHA bra medan den är sämre hos män. Detta beror på att kvinnorna behöver DHA under graviditeten för att fostrets hjärna skall kunna tillväxa. Denna konvertering av ALA till DHA är sämre hos män.

Jelinek skriver att cirka 10% av ALA kan konverteras till EPA och DHA. Om då man har ALA i sin diet inlagras detta i kroppens fettlager. Ungefär 2% av fettlagret består av ALA och är högre hos de som har diet med ALA. Detta innebär att det hos människor finns cirka 200gram av ALA. Om 10 % kan omvandlas blir mängden EPA 5400 mg vilket motsvarar cirka arton enmilligramskapslar omega-3 från fisk. Enligt detta resonemang torde man alltså kunna reda sig väl med vegetabiliskt omega -3.

Jelinek har förmodligen läst det mesta som finns att läsa om MS, fetter etcetera i forskningslitteraturen. Han skriver att han inte från några studier funnit att det är någon skillnad vare sig omega-3 kommer från växt eller djurvärlden.

För säkerhets skull tar Jelinek också omega-3 från fisk. (åtminstone då boken skrevs).

Så vad blir resultatet av det här:

Troligen kan man använda omega-3 från växtvärlden, bara man äter det regelbundet och bygger upp ett lager. Mättade fetter ger enligt Jelinek påverkan på förmågan att konvertera ALA till EPA, liksom brist på vissa mineralet och vitaminer.' Om denna konvertering fungerar, ALA till EPA och DHA, då är det troligen bättre kvalitet på det EPA och DHA man får. Mindre kvicksilver. Mindre härsket.

Idag blir det visst lax. Odlad. Vad har den fått för mat? Innehöll den omega -3? Vild lax får sitt omega-3 från plankton enligt Erasmus.

Fiskoljekapslar

En annan har ju funderat på att ta in reklam på bloggen och då har jag bland annat funderat på omega-3 kapslar. Jag var bortrest i mars och hängde då inte med i debatten kring Uppdrag gransknings progem om just fiskoljekapslar. När man läser om programmet och sett uppföljningen nu så blir man fundersam.
På den omega-3 som jag använder står det just att den är fångad i vattnen utanför Sydamerika medan det i programmet framkom att åtminstone en del av det kom från Marocko och Västsahara. Nu skall detta vara ändrat enligt Uppdrag Gransknings uppföljningssida på internet och även enligt ett pressmeddelande från Cederroths. Men sedan frågar man sig Sydamerikas kust- det är ju väldigt långt borta- hur går den hanteringen till osv. Hur ser den fiskoljans väg
ut. Vilka konsekvenser har fiskandet för miljön och för människorna i området?

Jag anser att för min del är omega-3 en viktig kompoment i min kost. Jag äter visserligen mycket fisk och skaldjur men tar dessutom kapslar fn 2.7 g omega-3 dagligen i form av fiskoljekapslar. Bakgrunden till det är bland annat att det de biologiska membranen ( cellväggarna) i nervcellerna hos MS patienter enligt undersökningar har låg halt av omega-3 och dessutom är vi troligen konstruerade för att äta mer omega-3 än vi gör i dagsläget. Enligt Staffan Lindebergs bok Maten och folksjukdomarna var fettintaget hos jägar och samlarfolken cirka 30-40 E procent ( procent av energiintag ) vilket är ungefär samma som i dagens Sverige men det skiljer sig åt beträffande vilken typ av fetter man åt. I kött från vilt är andelen endast en tredjedel så mycket mättat fett som i tamdjur. Innehållet av fett i rå älgstek är 11 Eprocent medan det i exempelvis falukorv ( 18 procent fett) är 73 E procent. Dessutom är då fördel ningen mellan mättat och omega-3 annorlunda i vilt mot tamdjur. Betande tamdjur har lägre andel mättat fett än de som vistas i stallar. Sedan kommer kanske den dominerande mängden mättat fett från mejerivaror mjölk, ost etcetera. I jägar-samlardieten den diet som vi sannolikt är mest utvecklade till att äta, 100 000-700 000 år jämfört med 5000-10 000 år, var sannolikt halten omega-3 betydligt högre i kosten än idag, speciellt hos dem som åt mycket fisk vid kuster och insjöar.
Konsekvensen för de biologiska membranen som bland annat gör cellväggar i nervceller och andra celler är att de blir mindre fluida, dvs blir mindre flytande och mera stela och mindre hållbara. Jag har läst någonstans i en bok att den ökande mängden mättade fetter gör dem starkare- de blir ju stelare och fastare; jag har dock inte läst något av forskare som stödjer en sådan uppfattning.
Omega-3 är en typ av fleromättade fetter. Det finns dock också fleromättade fetter omega-6. Dessa finns i mängder av fetter som används idag i olika margariner och matoljor. Dessa kanske gör membranen smidigare men de innehåller också grundsubstanser till olika signalsubstanser i immunsystemet som är inflammationsfrämjande. Hos samlare-jägare åt man betydligt mindre av detta. Omega-3 däremot utgör förstadier till signalsubstanser som är inflammationsdämpande.
Kort sagt jag bör nog äta omega -3 extra. Jag tror inte det är sant vad som journalisten på Uppdrag granskning chat säger om behovet av omega-3 är vetenskapligt grundat utan mera tyckande:citat Willy Kristoffe: Jag har aldrig tagit ett enda piller äter fisk 1-2 gånger i veckan det är billigare och så blir jag mätt. Det är för j..... att svenska fiskare suger ut dom fattiga lender
Fredrik Laurin: Sannolikt är en sån fiskkonsumtion allt du behöver för att få i dig den Omega 3 som din kropp kan tillgodogöra sig. Fortsätt med det så sparas mycket resurser.

Omega-3 alltså, men kanske får det bli vegetabiliskt i forsättningen. Där finns det en tveksamhet om de har effekt eftersom de finns i ett tidigare led i den kemiska vägen mot grundstenarna i biologiska membran och signalsubstanser och där endast en låg andel omvandlas. Ungefär 2-4 % om jag minns rätt, men om man bygger upp ett lager av detta i kroppen bildas ändå tillräckligt mycket enligt Erasmus.

Lågt intag av mättat fett: orsak det konkurrerar med omega-3 fetterna om platser i de biologiska membranen och tränger ut omega-3.

Lågt intag av omega 6. Konkurrerar också om platserna i biologiska membran och är också inflammationsdrivande, med vissa undantag. (GLA)

Jag arbetar en del med att hitta alternativ till snabba kolhydrater och tror mig ha kommit en bit på väg där. Beträffande kolhydrater tror jag också man kan få en viss vägledning av den så kallade stenålderskosten. Det fanns inte mycket raffinerat socker där inte.

Sammanfattning jag får försöka ta reda på mera om det här med omega-3 kapslar.

Alla bör äta omega-3 enligt en litteraturöversikt.

Läkare bör veta mer avseende den omfattande forskningen om omega-3.

I ett nyhetsbrev från Medscape från den 7 augusti kan man läsa att det finns ett mycket stort vetenskapligt evidens från tre decenniers forskning om omega-3 fettsyror och dess nytta och att det är nyttigt för alla. Här kan man läsa samma rapport på annat håll.

Det gäller friska såväl sådana som har hjärtsjukdomar ( status efter hjärtinfarkt, hjärtsvikt, arterioscleros, förmaksflimmer) enligt denna översikt gjord av dr Carl Lavie och kollegor från Ochsner Medical Center i New Orleans.

Enligt Lavie har man gått igenom allt som finns publicerat om omega-3 och vad man funnit är att det finns en enorm mängd data som stöder nyttan av omega-3 inte bara som kosttillägg utan det finns bevis för att det förebygger och utgör behandling för många olika inslag av hjärtsjukdom.

Han säger också att han tror att läkare inte är tillräckligt insatta i omega-3 studier och han jämför med statiner. (en typ av läkemedel mot höga blodfetter) ” Kliniker vet vad man funnit vid många försök med statiner, även om man inte kan alla detaljer, vet man att det finns ett ton av data om statiner.” Omega-3 data kanske inte är lika rikligt, säger han. Men kunskapen bör överföras till kliniskt verksamma läkare.

Omega-3 är en behandling som läkare bör överväga att skriva ut till patienter, säger han. Inte bara som något hälsosamt utan som något som faktisk kan förebygga nästa insjuknande. Det kan förebygga död i hjärtsvikt eller inläggning igen och samma gäller efter hjärtinfarkt. I rapporten upprepas råden från American Heart Association: De som har känd hjärtsjukdom bör äta fet fisk fyra till 5 gånger i veckan eller ta motsvarande i form av kosttillskott.

De mest uppseendeväckande bevisen om nyttan kommer från 4 kontrollerade studier omfattande nästan 40 000 pers som fick fettsyran EPA med eller utan DHA efter hjärtinfarkt och också i samband med förmaksflimmer. (Kanske här är på plats med rådet att man bör förhöra sig med sin läkare när man börjar med omega-3 vid dessa tillstånd. Det kan påverka effekten av andra mediciner man tar, exempelvis blodförtunnande.)'

Hjärtsvikt

Man går igenom vissa studier mer i detalj och land annat tre studier om hjärtsvikt (CHF) där det finns en sviktande pumpfunktion hos hjärtat och skriver att omega-3 minskar risken för hjärt-kärlsjukdom på som förebyggande innan sjukdom (primärprevention) och återinsjuknande efter tidigare sjuikdomstillfällen ( sekundärprevention). I vissa studier är siffran en minskning på uppemot 30 %.

Det finns dock studier som inte visat sådana gynnsamma resultat, men det finns vanligen problem i metodiken avseende dessa enligt författarna. Möjligen skriver man att det för den allra sista studien där patienterna får optimalaste moderna behandlingen finner man inga säkra korttidseffekter av omega-3.

Åderförkalkning eller ateroskleros i hjärtats egna kärl, kranskärlen påverkas också av omega-3. Sådana förändringar kan ju leda till syrebrist till delar av hjärtmuskel och ge hjärtinfarkt.

Oregelbunden hjärtverksamhet, arrytmier påverkas också gynnsamt och då speciellt förmaksflimmer. Det behövs fler studier för att utröna vilka doser som är gynnsamma, och vilka de förebyggande effekterna är. Beror det på att det direkt påverkar rytmen gynnsamt, beror det på påverkan på autonoma läget ( anser påslag av autonoma nervsystemet, där sympatiska delen piskar på hjärtat och parasympatiska verkar lugnande) eller är det anti-inflammatoriska effekter.

I en studie avseende svår hjärtsvikt (GISSI-HF) där patienterna behandlades mycket intensivt på andra sätt fann man en minskning av insjuknande på 8-9 % , och man tycker detta är ganska bra eftersom det dels gällde en kapsel om dagen av omega -3 ( jag vet inte styrkan, enligt GISSI länken 1 g dag)) och dessutom fick man alltså all annan god terapi. Denna enda kapsel minskade således dödsfallen med 8-9%.

Omega-3 och för höga blodfetter, hyperlipidemier. Där finns det godkänt av amerikanska livsmedelsverket ett sådant tillägg vid mycket höga triglyceridnivåer.

Det behövs också skriver man studier om hur blandningen DHA relativt EPA bör vara.

Man diskuterar också vegetabiliskt omega-3 ( alfa-linolensyra- ALA) som är förstadium till EPA som i stort sett bara fås från fisk och djur . EPA är i sin tur förstadium til DHA. Man skriver att det finns generellt svagare bevis för ALA än de två andra Omega-3 fettsyrorna EPA och DHA.

Hur mycket?

Rekommendationer enligt Lavie och kollegor är samma som från AHA, Europeiska föreningen för kardiologi samt WHO .

Friska personer minst 500 mg EPA/DHA per dag. Detta motsvarar två mål med fet fisk i veckan,

De med hjärtsjukdom bör äta mins 800-100mg EPA/DHA per dag.

Om man äter lax, tonfisk, makrill eller sardiner ett flertal gånger i veckan behöver man inte ta tillskott enligt Lavie. Men flertalet i USA äter inte en sådan kost.

En fördel med tillskott kan vara att dessa vanligen är renade från gifter som kvicksilver enligt Lavie.

Han säger också att det inte skadar att ta något extra. Det enda negativa är i så fall kaloritillskottet.

Jag vet inte riktigt var jag skall katalogisera detta inlägg. Gör det på under debatt, även om det mera utgöra fakta.

Kost och MS. Norsk studie visar ingen effekt av kosttillskott med omega-3 vid MS

En norsk studie ledd av Öivind Torkildsen vid Norwegian Multiple Sclerosis Competence Centre, Department of Neurology, Haukelands universitetssjukhus har undersökt effekterna av omega-3 tillskott vid MS. Det är en studie som pågått i flera år och som avslutades 2008; jag har efterlyst studieresultatet i flera år men nu har det alltså publicerats på Arch Neuro, First on line.

Anledningen till att jag efterlyst den är att det tidigare gjorts en mindre studie där man fann ett samband, men nu vid den här lite större studien har man inte funnit någon effekt av behandling med ω-3 tillskott. Det negativa resultatet är kanske också orsaken till att man inte publicerat den tidigare. Negativa studier är svårare att få publicerade även om de är lika viktiga. Observera att här kommer jag nog inte vara helt objektiv eftersom jag har positiva erfarenheter av kost. Man kan säga att jag har en viss bias.

Studien omfattade 92 patienter där häften fick ω -3 kapslar och hälften placebo. Detta är mycket bra att man använt placebo; i tidigare undersökningar har det använt alternativa kapslar med exvis omega-6 eller olivolja.

Behandling Först fick alla enbart kapslar i 6 månader och sedan sattes det in behandling med interferon beta-1 a44 mg intramuskulärt 3 dagar i veckan i ytterligare 18 månader. Sammanlagd behandlingstid 24 månader.

Dosen ω-3 man fick var 1350 mg EPA och 850 DHA dagligen. Mina 1000 mg kapslar innehåller EPA 300 mg och DHA 200. Dosen motsvarar ungefär hur mycket ω-3 jag tog i början, numera tar jag mindre.

Utvärdering: MRI och kliniskt status med EDSS

Resultat Beträffande MRI fann man ingen skillnad på magnetkamera avseende lesioner som läckte kontrast ( tydande på aktiv inflammation) under de första sex månaderna.

Vid uppföljning 6 och 24 månader fann man heller ingen skillnad i nya skov.

Andelen som ej försämrats i EDSS var 70 procent i båda grupperna. Man fann ingen skillnad beträffande skattning av livskvalitet, fatigue.
Man fann inga risker med behandlingen.

Författarnas slutsatser: Inga välgörande effekter av tillskott med ω-3 vid MS.

I en kommentar till studien säger de dock att studien var för liten för att upptäcka små eller medelstora effekter – de skriver också att dosen omega-6 i placebopillret var försumbart eftersom det redan ingår så mycket av detta i kost i Norge.

Professorn i neurologi vid MS avdelningen vid University of Miami Miller School of Medicin kommenterar: Det förvånar mig inte att omgea-3 fettsyror inte har någon effekt på MS. Jag har aldrig betraktat omega-3 fettsyror som att de har några effekter på MS och jag har en massa patienter som tar dessa till skott för hjärthälsan, säger han. Han säger att denna studie gör inte att jag ändrar mina råd om att ta omega-3 tillskott av andra skäl.

Mina funderingar: Dels en viss besvikelse men samtidigt bekräftar det kanske de tankar jag haft om nyttan av tillskott. Beträffande vitamintillskott har det ju kommit en del om att tillskott av exempelvis multivitaminer, A vitaminer med mera snarast är ohälsosamma. Kanske är det så att nyttan av omega-3 är främst då man tar det i form av fisk.?? Kanske är det D-vitaminet i fet fisk som är det nyttiga?
Det hela ändrar inte min form av diet, eftersom den i princip går ut på att minska fetter, både mättade och omega-6 samt öka fetter i form av omega-3 samt olivolja . Här har man bara lagt till omega-3 utan någon annan ändring.

Omega-3 medverkar vid produktionen av cytokiner (signalsubstanser i immunförsvaret) som är antiinflammatoriska

omega-6 medverkar vid produktionen av cytokiner som är proinflammatoriska.

Mättade fetter är också med och konkurrerar om samma biologiska enzym som omega-3 och-6

Roy L Swanks undersökning gick främst ut på att minska intaget av mättade fetter, och de som inte lyckades att radikalt göra det såg inga hälsosamma effekter. De som minskade intaget till under 15 g dag hade en gynnsam utveckling av sin MS.
Det handlar också om vilka fetter som finns i lagret. Fettsyrorna lagras i biologiska membran.
I konkurrenssituationer är det viktigt hur mycket det finns av var och en. Jag tror inte att jag hade speciellt mycket omega-3 under en lång tid av mitt liv eftersom jag då inte åt fisk.
Mättade fetter konkurrerar med de övriga fetterna om plats i de biologiska membran som avgränsar alla biologiska celler, så också nervceller och gliaceller och de myelinproducerande oligodendrocyterna. Då fetterna konkurrerar med varandra, delas samma kemiska vägar i viss mån, och där drar ofta omega-3 kortaste strået då det skall bildas exempelvis antiinflammatoriska signalsubstanser. Finns det dessutom litet av omega-3 i lagret så blir det en dålig balans mellan anti och proinflammatoriska substanser. Undersökningar har konfirmerat att MS patienter i samband med skov har ökad halt mättade fetter i biologiska membran.
Är det så att fleromättade fettsyror ger smidigare biologiska membran, mer motståndskraftiga mot skador. Mättade ger mera spröda och mera lättskadade membran
Mättade fetter har en högre kokpunkt. Sätt in rapsolja, olivolja och smör i kylskåpet ser man vilka som blir hårdast. Olivoljan ligger mitt emellan och förändras i kylskåpet, blir kornig, smöret blir hårt och rapsoljan klaras sig bättre ( innehåller omega-3 i ganska stor mängd).
En teori bakom att ändra fettet i kosten till de med lägre kokpunkt är att de ger starkare cellmembran, som är smidigare, mera plastiska medan de med högre kokpunkt ger sprödare och hårdare membran.
Utifrån det här har troligen undersökningen inte så stor relevans avseende kost och MS.
Det finns också andra tänkbara ideer. Kanske är det D-vitaminet i fet fisk som har visar sig vara nyttigt. Kanske finns också något helt annat i fisk ?? Vem vet?
Ytterligare en ide är att med Swansk liknande diet el medelhavsdiet går man ner i vikt, och viktnedgång i sig är positivt för hälsan.

läser Fettskrämd

Håller just på att läsa boken fettskrämd av Lars-Erik Litsfeldt. Letar därför lite mer efter information om fetter.
Till en del stämmer vad han föreskriver överens med exempelvis den kost jag tillämpar, medan annat går på tvärs. Vi är dock ganska överens om omega-3 och omega-6 och enkelomättade oljor. Beträffande mättade fetter skiljer det sig en hel del.
Det skiljer sig bland annat om sättet att se på dess egenskaper, det verkar som man tycks anse att anhopning av mättade fetter i till exempel biologiska membran enbart är positivt, de blir fastare, mer rigida medan de omättade ger dem en instabilitet. Där tror jag man faktiskt har fel. Även de omättade har sin plats i cellmembranen och detta ger dem en ökad plasticitet, böjbarhet, töjbarhet och därmed styrka. Det fleromättade fettet är viktigt som underlag för bildning av olika ämnen som signalsubstanser i immunsystemet, omega-3 för antiinflammatoriska huvudsakligen och omega -6 för proinflammatoriska huvudsakligen. Och där prioriteras kanske inte omega-3 utan snarare omega-3 fettsyror och mättade fettsyror när man tampas om plats i membranen och även vid tillverkningen av cytokiner. ( Enligt G Jelinek). Så för mycket mättade fettsyror är nog inte bra om man har en inflammatorisk sjukdom typ MS.(Och givetvis gäller detta även omega-6).
Sedan finns ju Swanks studier i botten avseende mättade fetter och MS och det är en studie som jag tycker är stark och för min del har den dieten inte lett till någon besvikelse men det kan ju i sig vara utvecklingen. MS kan ju utvecklas väldigt olika.

Jag var ute på nätet och skulle leta efter information om fettinnehållet i växter. Omega-3 fettsyror tillverkas i växter och på något sätt kom jag via detta in på en sajt som skrev om skillnaden mellan kött från gräsbetande kreatur och kreatur som uppföds på spannmål och i viss mån hö. Jag lämnar inga referenser är för jag tror man kan söka på de olika sakerna ganska lätt för att se om det stämmer eller inte.

Kreatur som föds upp på bete och inte på spannmål är ganska magert, dvs det innehåller ungefär samma mängd fett som kött från vilt eller kyckling utan skinn.

Kött från de gräsbetande nötkreaturen har mindre innehåll av kalorier, energi. En amerikan äter i genomsnitt 33 kg kött per år och 16642 kalorier ( man brukar säga kalorier men avser kilokalorier) och bara genom att övergå till kött från sådana djuir som äruppfödda på spannmål kan man gå ned nåt kilo.

Omega 3 kan vara upp till 10 ggr mer i kor som betar på gräs, och kvoten mellan omega 3 och omega 6 är gynnsammare än i spannmålsuppfödda kor. I USA har ungefär 20 % så låga omega-3 halter att det knappt kan mätas. Man kan alltså se att djurvänlig djurhållning också är mera människovänlig.
Våra kroppar kan inte tillverka omega 3 fettsyror, omega -3 kommer faktiskt från växtvärlden. Även omega-3 från lax och annan fisk kommer från alger och det är inget fiskarna kan producera själva. Därför så undrar man hur mycket omega-3 de odlade laxarna innehåller?
Konjugerad linolen syra (CLA) är en omega-3 fettsyra som man finner i kött från kreatur, lamm och mejeriprodukter, och som man tror kan verka positivt mot cancer, hjärtsjukdom och övervikt, diabetes. Man har visat att möss som fått CLA hade lägre LDL kolesterol och mindre arteriosklerotiska pack i aorta. I djur som fått beta gräs innehåller köttet 3 ggr så mycket CLA som i djur uppfödda på spannmål.
Och hur har vi det med vitaminerna?
A vitamin.- betakaroten som i bland annat frukt och grönsaker och ger upphov till den oranga färgen, omvandlas i kroppen till vitamin A. Betakaroten är säkert att ta men A-vitamin intag i för hög dos kan bli toxiskt, men i lämlig halt nödvändig . A vitamin deltar i immunfunktionen. Halten av vitamin A är dubbelt så stort i nötkreatur som betar i stället för att uppfödas i stall på spannmål.

Även E-vitamin, som också är fettlösligt liksom A och D. Det är effektivt antioxidantium och det mest aktiva kallas alfa-tokoferol. Detta vitamin finns i tre gånger högre halt hos betande kreatur.

Har kosten någon betydelse om man har en autoimmun sjukdom

är en fråga som dagligen går igenom mitt huvud.

Kan man påverka sjukdomen med kost? Beträffande exempelvis glutenintolerans så finns ju svaret redan i namnet. Vid glutenintolerans eller celiaki är just borttagandet av gluten från födan den viktiga delen av behandlingen och i stort sett botande, om man med botande menar att sjukdomssymtomen försvinner.

Glutenintolerans innebär att om man äter gluten, dvs proteinet gliadin en komponent i våra vanligaste sädeslag, kan detta utlösa en inflammation i tunntarmen, kanske beroende på ärftliga anlag. Man kan då få symtom från mag-tarmkanalen, som kan vara av varierande svårighetsgrad. Det kan vara allt från lätta förändringar av avföringens konsistens till svårartade diarréer, kräkningar och smärtor. Om man undersöker tunntarmsväggarna finner man inflammation och typisk påverkan av tarmväggarna. Man kan också genom blodprov på Ig A antikroppar mot gliadin och endomysium få fingervisningar om diagnosen. Sjukdomen beskrivs i på Svenska Celiakiförbundet hemsida. Det är inte enbart tarmsymtom, som kan förekomma utan även uttalad trötthet, depression, och hos barn kan det leda till att längdtillväxten påverkas. Det finns också en hudvariant av glutenintolerans- hudceliaki eller dermatitis herpetiformis. Celiaki är också förenat med ökad risk för elakartade sjukdomar. Cirka en procent av Europas befolkning har den medan den i norra Afrika drabbar ungefär en person på 20 medan den i Japan är sällsynt.

Celiaki är en autoimmun sjukdom..År 1997 rapporterade forskaren Walburga Dieterich med flera i tidsskriften Nature Medicine att antigenet som autoantikropparna riktar sig mot vid celiaki är ett enzym, vävnadstransglutaminas. Definitionen på enzym är att det är ett ämne som påskyndar biokemiska reaktioner utan att själv förbrukas. Det kan alltså förekomma i mycket liten halt men ändå spela en viktig roll i biokemiska processer. Enzymet vävnadstransglutaminas finns i de flesta mänskliga celler.Dess exakta funktion(er) vet man inte men man har funnit att möss som saknar detta enzym har minskad glukosintolerans, men fungerar i övrigt rätt väl. Minskad förmåga att tolerera glukos kan leda till diabetes. Enligt samma källa i läkartidningen är ett transglutaminas en viktig komponent i blodets koaguleringsprocess.

Transglutaminas är bland annat beroende av calcium för att fungera. För att dess förstadium, proenzymet skall fungera som transglutaminas fordras calcium. Zink däremot hämmar aktiveringen av enzymet. När antikropparna mot transglutaminas bildar komplex med enzymet fortsätter detta att fungera som enzym.

Transglutaminas kan påverka gliadinets kemiska utseende. Rester från aminosyran glutamin kan påverkas och förvandlas till glutaminsyra. Då gliadinets kemiska utseende förändras påverkas också dess kemiska egenskaper. Sådant förändrat gliadin kan sedan presenteras för hjälpar-T-cellerna som ett kroppsfrämmande element och trigga igång en produktion av antikroppar, antikroppar mot gliadin (glutenantikroppar). 95% av människor med celiaki har en genvariant som ger HLA molekyler, som är speciellt benägna att kopplas ihop med det av transglutaminas förändrade av gliadinet.Detta skulle kunna vara en förklaring till ärftlighet vid celiaki.

Det finns också kopplingar mellan celiaki och andra autoimmuna sjukdomar. 2003 presenterade Cataldo och Marino en undersökning, som bland annat pekade på att ju längre tid man haft glutenintolerans innan det upptäcktes ledde till en ökning av andra autoimmuna sjukdomar.

I fallet glutenintolerans påverkar kosten hur inflammationen utbreder sig. Hur ser det ut vid andra sjukdomar?
Det skulle vara intressant att gå igenom mera systematiskt hur exempelvis omega-3/ omega-6, enkelomättade fettsyror påverkar immunsystemet. Det sägs ju bland annat att omega-3 ökar produktionen av de inflammationsdämpande interleukinerna medan omega-6 påverkar de proinflammatoriska. Det skulle ju givetvis även vara intressant att se hur glutenfri diet påverkar andra sjukdomar också. Undersökningsresultatet med ökning av antalet autoimmuna sjukdomar ju längre tid man haft sjukdomen utan upptäckt är bestickande och lite oroväckande.

Faktorer i kosten som kan påverkar inflammation.

De faktorer som diskuteras beträffande kost och autoimmuna sjukdomar är fettsyror- mättade/ enkelomättade/ fleromättade/transfettsyror-, gluten, d-vitamin och dessutom en hel del andra saker typ socker, olika tillskott , vissa grönsaker bland annat böngrönsaker och soja. Detta är bara exempel och inte gör inte anspråk på att vara uttömmande.

Beträffande immunförsvaret interleukinerna en viktig roll. Det är ämnen som fungerar som signalmolekyler inom immunförsvaret. Namnet står för förbindelse mellan (inter) vita blodkroppar (leukocyter). Från början betydde det alltså ämnen som meddelade mellan en typ av leukocyt och en annan. Man känner idag till mer än 25 interleukiner, Dessa ämnen är kemiskt proteiner eller glykoproteiner. Trots att de är proteiner sägs typ av fett ha en viktig funktion vid bildning av olika interleukiner.

Om fettsyror: mättade och omättade

Fettsyror består av en kedja bestående av kolatomer som länkas samman av enkel- eller dubbelbindningar. Om länken är en dubbelbindning innebär det att kedjan inte är mättad av väteatomer. Om det finns dubbelbindningar kallas fetterna omättade. Detta har betydelse dels för hur kedjan ser ut strukturellt och för vilka möjligheter den har att kemiskt förändras. En mättad fettsyras kolkedja är en enkel struktur som i stort sett bara används som energi. Fettsyror består också av en syregrupp i ena änden COOH. I den andra änden finn en metylgrupp CH3. Det är denna ände man kallar omega. Omega är sista bokstaven i grekiska alfabetet och omega här står för att det är sista delen av kolkedjan. Man räknar därefter därifrån och när den tredje bindningen är en dubbelbindning kallas dessa fettsyror omega-3. Om dubbelbindningen kommer först vid sjätte bindningen kallas fett syrorna omega-6.

De olika fettsyrornas påverkan på cellmembran

De omättade fettsyrorna har en mer komplicerad struktur som innebär att de veckas. Detta gör att när de lagras i biologiska membran så kan det inte bli så kompakt som om man lagrar mättade fettsyror. Detta gör att de omättade fettsyrorna ger membran som är mer böjliga och har en mer vätskeliknande konsistens. Deras smältpunkt är lägre, dvs i kylskåpet förblir de vanligen flytande. Olivolja som består till en del av enkelomättat fett tenderar att förändras i kylskåp och bör inte förvaras där. Att cellmembranen får mer plastiska egenskaper betyder att till exempel förmågan att transportera olika ämnen förändras. Kanske är det också så att egenskaperna som gör membranen mer flytande också gör den starkare och smidigare. Myelinet består delvis av cellmembran och det är möjligt att dess egenskaper förändras med den typ av fettsyror som är lagrade där. En del av detta hämtar jag från den danska boken Sund mad ved sclerose av läkaren Gunda R Jensen. Hon är också journalist och har MS. Boken ges ut av läkemedelsföretaget Sanofi Aventis.Man kan också läsa om detta i kapitel 9 i George Jelineks bok Taking Control of Multiple Sclerosis. Det finns också på nätet att läsa om detta exempelvis The clear facts on fats: Your guide to fats that improve health and enhance results from training av Paul Cribb.

Jag går inte in på några studier här eftersom syftet med den ”inledningen” är att beskriva tankar och teorier. Kanske kan det resultera i en hypotes som jag kan försöka testa medelst genomgång av olika studier.

Essentiella fettsyror.

Två av dessa långa omättade fettsyror är essentiella. Människan kan inte producera dem själva. De måste finnas med i dieten. Den ena av dem är en omega-6 fettsyra som kallas linolsyra (LA) och den andra kallas alfa-linolenfettsyra och är en omega-3 fettsyra. Från dessa kan sedan kroppen producera ett flertal andra fettsyror. Ett av problemen med dessa är att förekomsten av omega-6 fettsyror förekommer rikligt i dagens diet medan omega-3 är betydligt sparsammare förekommande. Och de två olika essentiella fettsyrorna är inte utbytbara; de utnyttjas för produktion av olika ämen. LA, linolsyran förekommer rikligt i restaurangernas mat, det finns i soja, majs, solrosolja.

LNA, alfalinolen syran är mer sparsam. .Den förekommer i gröna bladgrönsaker, i linfrön och i valnötter.

LA ombildas till arikodonsyra LAN medan LNA ger upphov till omega-3 fettsyrorna eikosapentaensyra( EPA) samt docosahexaensyra (DHA). Det är dessa som inlagras i cellmembranen och ger deras egenskaper samt utgör också råvarolager för ytterligare ämnen som kroppen behöver bland annat de viktiga prostaglandinerna. Detta är hormonliknande ämnen som medverkar i en rad viktiga biologiska processer. En tanke är att obalansen mellan omega-3 och omega-6 fettsyror bidrar till utvecklingen av många olika sjukdomar i dagens samhälle.Det finns ytterligare en omega-6 fettsyra, DGLA . Denna plus de essentiella fettsyrorna konkurrerar om gruppen COX enzymer och kan påverka om det bildas inflammationsdämpande eller inflammationsstimulerande cytokiner.

Kostens innehåll av essentiella fettsyror och produktionen av inflammations/stimulerande resp -hämmande cytokiner

Om Omega-3 syran LNA dominerar över LA bildas mer inflammationsdämpande cytokiner. Här är alltså ytterligare en väg som kosten kan inverka på inflammation. Då man talade om kostens inverkan vid ledgångsreumatism vid senaste riksstämman för läkare var det bland annat denna mekanism man hänvisade till som eventuell förklaring.

Inte alla omega-6 fettsyror medverkar till produktion av inflammationstimulerande cytokiner:

.Beträffande Omega-6 fettsyran DGLA kan det emellertid vara så att den kanske ger upphov till inflammationsdämpande prostanoider precis som LNA. Så det går kanske inte generellt att säga att Omega -6 ger kan medverka till bildandet av inflammationsstimulerande cytokiner. Kanske kan evening primrose oil samt borago officinalis(gurkört) vara flammationhämmande?(Jag har bara sett prekliniska studier hittills )

Kroniska inflammationer misstänks vara inblandade i en mängd olika sjukdomar som arterioskleros med följder som hjärtinfarkt och stroke, diabetes typ I och II, cancersjukdomar typ prostatacancer och bröstcancer, autoimuna sjukdomar, depressioner, schizofreni och även sjukdomar som skador som uppkommer av statiskt eller repetetivt arbete, utmattningssyndrom. Det synes bli en mängd sjukdomar; jag kan känna en fara i detta att det blir så mycket att det till slut inte förklarar någonting. En parentes är att en familj, som står bakom Mac Donalds framgångar, via en fond ger mycket pengar till MS forskningen; det finns flera i familjen som har MS. Detta har jag läst i Weiners bok Curing MS.

Halten essentiella fettsyrorna omega-6(ω-6) eller omega-3 (ω-3) man får i sig påverkar inflammationernas intensitet.

Den typ av fetter man får i sig inlagras i de biologiska membranen, dvs cellväggarna. De essentiella fettsyrorna är linolsyra (LA) (omega-6) och alfa-linolenfettsyra (omega-3) . Från dessa kan sedan vidarebildas ämnen. För omega-6 gruppen är arakidonsyran ett viktigt led. De ämnen som bildas ur arakidonsyran är viktiga inom bland annat immunförsvaret. Inom i varje fall vissa delar det stora hela är dessa ämnen inflammationsstimulerande. Däremot är EPA, en viktig fleromättad fettsyra från omega-3 gruppen inblandad i ämnen som är inflammationhämmande. För att förstå detta måste man bland annat veta vad ett enzym är.

Ett enzym ärett ämne som påskyndar en biokemisk reaktion utan att själv förbrukas. Det behöver alltså finnas i ganska små mängder. I vissa situationer kan det uppstå konkurrens mellan enzym om olika ämnen konkurrerar om tillgången. Beträffande omega-6 och omega-3 fettsyror är detta fallet. Det gäller i hög grad COX enzymen där fettsyrorna konkurrerar med varandra.

De essentiella fettsyrornas väg från cellmembranen till viktiga signalmolekyler i immunförsvaret.

De essentiella fettsyrorna tas från de biologiska membranen, där de lagras i form av fosfolipider. Först går de genom ett mellanstadium via enzym som heter fosfolipaser. Dessa enzym frigör fettsyran ur fosfolipiderna.

Exempel Arikidonsyra
Fosfolipaset A2 frigör exempelvis arikidonsyran.(AA). Genom enzym cyclooxigenas (COX) kan arikidonsyran bilda biologiskt aktiva eicosanoider, vilka är signalämnen inom immunförsvaret. På samma sätt kan andra fosfolipaser ge andra essentiella fettsyror. I det här fallet medverkar de i bildningen av viktiga biologiska ämnen, som kallas prostanoider. Från dessa utgår sedan ämnen som bland annat är viktiga i många processer i kroppen, till exempel inflammationer. De medverkar bland annat i bildningen av signalämnen i immunförsvaret. Vad beträffar arikidonsyra är de signalämnen som så småningom bildas inflammationsfrämjande.

Här är en bild visande vägar om vilka det finns konkurrens mellan arikidonsyra (ω-6) och EPA (ω-6) .En viktig sådan biologisk väg utgör COX enzymen, som är en grupp av enzym.

För EPA finns en liknande väg

Så här långt finns en enighet vad jag kan förstå beträffande kostens inverkan. Men detta är alltså bara en del av hela bilden. Dessutom är denna beskrivning schematisk och förenklad. Det är nog också så att för varje fynd man gör kommer det så småningom nya fynd. Men det tycks finnas samförstånd beträffande de stora dragen.

Från arakidonsyran(ω-6) fås de proinflammatoriska prostaglandinerna samt leukotrien B4. Från EPA ((ω-3) fås tromboxan och leukotrien B5, som är mindre biologiskt aktiva och kan verka inflammationsdämpande.

Konkurrens om enzymen kan också påverka immuncellernas funktion. Det kan påverka förmågan att producera de proinflammatoriska signalmolekylerna (cytokinerna) TNF-alfa/tumor nekrosis factor samt IL-1 och IL-6 och vidare platelet-activating factor. (= trombocyt/ blodplätt aktiverande faktor).

ω-3fettsyrorna kan också dämpa produktionen av IL-2 genom andra biologiska vägar.

Den sida som ovanstående länk leder till är en intressant översiktsartikel från Hebrew University-Hadassah Medical School i Jerusalem och Shalvata Mental Health Center, Hod Hasharon båda Israel, som i översättning heter: Omega-3 fetter och Immunsystemet vid Autoimmuna sjukdomar. Här försöker jag beskriva dess innehåll:

Artikeln beskriver dels de basala mekanismerna i hur effekter på immunsystemet skulle kunna ske.

De basala mekanismerna

Effekten på biologiska membran. Om man äter mer omega-3 kan detta innebära att de biologiska membranens sammansättning ändras. Arikidonsyra (ω-6) ersätts av DHA(ω-3) och EPA (ω-3). Detta kan påverka membranens fluiditet, dvs de blir mer vattenlösliga och detta kan påverka cellernas förmåga att binda cytokinerna (signalämnena) och också förändra hur mycket cytokinerna kan påverka cellerna( immuncellerna). ( Mitt tillägg; ännu större blir fluideffekten på membran om mättade fetter ersätts av omega-3). Ett exempel på detta skulle kunna vara att immuncellerna (APC=antigenproducerande celler), som aktiverar hjälpar-T-cellerna, får en sämre förmåga att visa upp de äggviteämnen som aktiverar.

Konkurrensen om enzym mellan arakidonsyran och EPA förändrar förhållandet mellan inflammationsdämpande och proinflammatoriska ämnen. Konkurrensen gör att EPA och DHA minskar produktionen av ämnena prostaglandiner och leukotrien B4, mellanled i processen som gör att celler kan bilda proinflammatoriska cytokiner. Omega-3 fettsyrorna leder i stället till att tromboxanA3 och leukotrien B5 vilka är mindre biologiskt aktiva.

Konkurrensen mellan omega-3 och omega-6 påverkar också cellfunktionen i själva immunsystemet. Ökad EPA och DHA hämmar exempelvis produktionen av proinflammatoriska cytokinerna IL-1 och IL-6. IL-1 produceras av makrofagerna och gör att dessa aktiverar hjälpar-T-lymfocyterna. Förutom dessa interleukiner minskar även de proinflammatoriska TNF-alfa och platelet-activacting factor. Dessutom ökad EPA och DHA i kosten även till att IL-2 produktionen påverkas via andra vägar. (Ett exempel man tar är adhesion molecule-1, vidfästningsmolekyl, som medverkar i kommunikationen mellan olika celler bland annat i immunförsvaret). IL2 är ju också en proinflammatorisk cytokin.Den produceras av hjälpar-T-cellen som heter Th1, dvs den hjälpar-T-cell som stimulerar tillväxten av nya T-lymfocyter som ger upphov till mördar-T-celler. Dessutom bidrar också IL-2 till att aktivera B-lymfocyterna så startar med antikroppsbildningen.

Ytterligare mekanismer finns.

I artikeln går man också igenom ett antal studier som gjort avseende Omega-3 eller fiskoljetillskott. Det har gjorts studier på både djur och människor.

Djurstudier:

Det finns några djurmodeller av autoimmuna sjukdomar. Det gäller en SLE liknande djurmodell, det gäller EAE, experimentell autoimmun encephalit( djurmodell MS) och det finns också experimentell uveit (uveit är en sjukdom som drabbar främre delen av ögat som regnbågshinnan). Den förekommer vid autoimmuna sjukdomar som Crohn och reumatoid artrit men kan också som enbart sjukdomen uveit. Vid studier avseende dessa djurmodeller med tillskott av omega-3 har man funnit ökande överlevnad och minskad allvarlighetsgrad.. Man har också sett ökad överlevnad hos transplanterade organ vid tillskott av omega-3 som tecken på minskad aktivitet hos immunförsvaret.

Genom att ge tillskott av fleromättade fettsyror till möss fann man bland annat minskning avseende de vägar som IL-2 aktiverer med minskning av IL-12 och gammainterferon, som båda är proinflammatoriska cytokiner. Omega-3 i dieten verkar i grunden försvaga lymfocyt reaktioner i djurmodeller och minskar följdaktligen T-cellsberoende autoimmun aktivitet. Hur går det till? Det kan bero på att de celler som skall presentera de främmande ämnena (antigenen) för T-cellerna inte fungerar lika effektivt. Detta skulle kunna bero på att de strukturer som gör detta inte kommer till uttryck lika starkt på grund av omega-3. ( i cellmembranen)

Man har också visat att stimuleringen av T-cellernas förmåga att föröka sig, påverkas av omega-3 tillskott. Man fann bland annat en minskad produktion av IL-2 från lymfocyter förutom en minskad känslighet för cytokiner som signalerade till T-cellerna att föröka sig.

En annan cytokin (signalsubstans) sågs ha en aktiv nedtryckande roll på T-cellsimmunitet var transforming growth factor-beta.

Makrofagerna, som är en av ätarcellerna som fångar upp främmande ämnen och presenterar dem för hjälpar-T-cellerna påverkades också i djurmodellerna. Effekten av omega-3 på dem medförde en minskad sekretion av de proinflammatoriska cytokinerna IL-1, IL-6 samt TNF-alfa.

De flesta modeller av framkallad autoimmunitet involverar lymfknutorna, som att ursprungliga platsen

för T-cellreaktionen. I fallen med experimentell uveit och EAE är det så, medan det för experimentell SLE inte gäller att lymfknutorna är indragna i första delen av sjukdomsutvecklingen. Man noterar därför i studien som intressant att fettvävnaden speciellt kring lymfknutorna har en preferens för fleromättade fettsyror vid uveit och EAE men inte vid experimentell SLE.

Om biverkningar hos djur: generellt tolereras fiskoljetillskott. Det finns dock biverkningar, bland annat har man rapporterar att bekämpandet av virus och bakterier försenas, sänkt humoralt försvar, dvs försvaret med antikroppar. Samtidig tillskott av vitamin E återställde effekterna på T cells funktionen(?!).

Om studier på människor

Man skriver att från amerikanska läkemedelsverket (FDA) finns åtskilliga rapporter som visar att omega-3 är oskadligt på människor. Man har oroat sig för att tillskott skulle kunna öka aktivitet av peroxidation av lipider, men undersökningar har snarast visat att så kallad oxidativ stress snarast minskar. ( oxidativ stress; den process vid vilken fria radikaler bildas som tros vara skadliga och retande på olika vävnader, och vilka man försöker motverka med antioxidanter). Emellertid finns en studie på innuiter som visar ökat insjuknande hos dessa av TBC.Denna ursprungliga alaskabefolkning or har av tradition en hög halt av omega-3 i sin kost.

Det finns inga egentliga studier som talar för att omega-3 trycker ned immunförsvaret på människor skriver man i artikeln.Då djurförsök med modeller av autoimmuna sjukdomar gett så uppmuntrande resultat har man gått vidare och testat på frivilliga människor. Man har testat friska, man har testat frivilliga med autoimmuna sjukdomar, man har också testat människor som har immunframkallade sjukdomar. De flesta av dessa studier om omega-3 effekter har varat mellan 4-24 veckor. Kelley med flera undersökte immunsvaren hos friska män som fått omega-3 tillskottet DHA.

Effekten efter 83 dagar var en minskning av antalet polymorfnukleära leukocyter (=granulocyter, som utgör första linjens försvar mot infektioner. De tillhör det medfödda immunförsvaret till skillnad från lymfocyter som tillhör det förvärvad immunförsvaret. Namnet polymorf beror på att cellerkärnorna i mikroskop har oregelbunden form. Alla andra saker man undersökte bland annat de celler som

som producerar IL-2, immunglobuliner, komplementet C3 ändrades inte med intag av DHA. Flera studier av människor undersökte immuneffekterna av omega-3 tillskott. I en annan studie visade samma Kelley att DHA tillskott minskade anktiviteten hos naturliga mördar hos friska män samt tryckte ned produktionen av flera inflammatoriska cytokiner utan att ändra andra funktioner hos B och T lymfocyter..

En hög dos av fiskoljetillskott gav antiinflammatoriska effekter på monocytfunktionen utan att påverka deras förmåga att fagocytera ( äta upp främmande ämnen). Vävnadmarkörerna i MHC systemet som uttrycks på cellernas yta, det här fallet monocyternas yta blev färre efter intag av fiskoljetillskott. Detta gällde även efter att man fått gammainterferon, vilket är ett kraftig proinflammatoriskt interleukin.

Fyra veckor högdos av EPA tryckte ned syntesen av leukotrien B4 vilken också är kraftigt proinflammatorisk. En forskare Calder har skrivit en översikt av de immunomodulatoriska effekterna av fiskolja och drog slutsatserna att fiskolja minskar ökningen av lymfocyter(proliferation=öka i antal), minska naturliga mördarcellernas proliferation, minskar makrofagernas påverkan att kunna döda celler samt¨ monocyternas och vissa polymorfnukleäras kemotaxis ( förmåga att röra sig genom påverkan av kemiska ämnen, de kan röra sig mot till exempel områden där det är inflammation). Fiskolja trycker ned ytterligare funktioner som antigenpresentation , proinflammatoriska cytokiner samt bildning av adhesionsmolekyler ( vidfästningsmolekyl) på cellmembran. Vidfästningsmolekyler gör det till exempel möjligt för aktiverade T-lymfocyter att ta sig in i CNS via blod-hjärnbarriären. Om vissa ämnen blockerar dessa molekyler förhindras detta. Tysabri har funktionen att det sätter sig på den receptor på T cellen som annars kan binda sig till adhesionsmolekylen. Därigenom förhindras förflyttningen av dessa celler in i CNS.

Man har gjort studier på astma:

Leukotrien B4 kan dra till sig polymorfnukleära celler och ge inflammation.

Leuktrienen C4 som produceras av mastceller, vissa polymorfnukleära celler samt av makrofager i luftvägarna. Detta är ett ämne som är kraftigt sammandragande och troligen verkar så vid astma.

chemoattractant. Leukotrien C4, produced by mast cells, Man har funnit att medel som kan minska produktionen eller blockera sådana ämnen kan lindrar besvären. Omega-3 kan genom att minska produktionen av dessa leukotriener minska både inflammation och obstruktion ( sammandragning av luftvägarna). En studie visade en effekt på leukotrienerna men inte någon säker förbättring av patienternas astma. En annan studie visade emellertid att patienternas lungfunktion förbättrades efter en tids tillskott av omega-3.

Inflammatoriska tarmsjukdomar

Man har också undersökt Inflammatory Bowel Disease, dvs Crohns sjukdom samt ulcerös colit.

Där är resultaten lite varierande. Man har sett kortvariga effekter vid vissa studier men som inte håller i sig. I ett annat fall fann man en effekt vid aktiv ulcerös colit men den var mindre än av sulfasalazine.. I en annan studie av MB Crohn fann man att en ny typ av kapslar med speciell beklädnad ( jag vet inte vad som avses) var moderat effektivt i att hålla sjukdomsaktiviteten i schack.

Reumatoid artrit

lPatienter som behandlades med omega-3 fettsyror rapporterade signifikant förbättring avseende morgonstelhet och ömma leder. Men man fann inte att laboratorieproverna påverkades av behandlingen. En annan forskare, Calder fann emellertid att fiskoljetillskott till RA patienter har en välgörande effekt på biokemiska och immunologiska värden ( minskad IL-1 produktion från monocyter och minskad nivå av

leukotrien B4.

Man har också tittat på vissa njursjukdomar

Speciellt har man tittat på en sjukdom som heter Ig A nefropati. I två av fyra studier fann man en välgörande effekt på njurfunktionen av omega-3. I de två andra undersökningarna fann man ingen effekt. I en studie fann man att två års behandling med omega-3 av IgA nefropati och äggvita i urinen fann man en bevarad njurfunktionen. Man gjorde också en 6 årsuppföljning av samma grupp.Ett statistiskt signifikant antal patienter i placebogruppen hade försämrats och gått mot njursvikt. Det var också ett större antal i den grupp som fått omega-3 tillskott som hade bevarad ( icke försämrad) njurfunktion efter dessa sex år.

Sammanfattande diskussion

Man sammanfattar,

Vid djurförsök har man sett välgörande effekter på djurmodellerna av sjukdom. Hos människor är det en mer komplicerad bild. En möjlighet kan vara att dosen vid djurförsök är så hög att den inte är acceptabel hos människor. Det kan också vara så att effekten av omega-3 kontra omega-6 är temporär och övergående.

Skillnaderna mellan studierna kan också vara dosberoende, beroende på sjukdom och tid. Samt det kan finnas metodologiska problem. ( Om man tittar på vad George Jelinek säger om detta så finner han knappast någon hållbar studie speciellt inte vad avser doser, jämförelsegrupper och andra metodologiska problem.)

Man skriver också att de antiinflammatoriska effekterna beror på balansen mellan omega-3 och omega-6, men också den relativa proportionen av EPA och DHA samt samtidig behandling med vitamin E kan variera mellan individerna.

Fiskoljetillskott tycks, skriver man, vara till nytta speciellt i akuta och kroniska tillstånd där olämplig aktivering av immunsystemet intäffar. Fiskolja har bara en mild effekt på aktiv inflammation vid exempelvis RA, SLE och Crohn men det kan förhindra skov ( enligt vissa studier) I fall där inflammationen är mild vid exempel IgA nefropati kan fiskoljetillskott sakta ned eller stoppa försämring av sjukdomen.

Detta skulle kunna observationen att i vissa populationer finns minskad incidens av inflammatorisk och autoimmuna sjukdomar, eftersom konstant konsumtion av omega-3 fettsyror skulle kunna trycka ned autoreaktiva eller hyperaktiva T celler.. Finns det redan en existerande sjukdom emellertid, kanske inte detta räcker under lång tid. Därför kan omega-3 tillskott rekommenderas till en allmänt frisk befolkning inte bara för att hindra arterioskleros utan också för att minska risken för autoimmuna sjukdomar.

Författarna till artikeln heter David Ergas, Eran Eilat, Schlomo Mendlowic, Zeev M. Sthoeger

Artikeln är från 2002

Om varför fisk är nyttigt

Omega-3 fettsyrorna, som finns i fiskar och andra djur som lever i kalla ffa kalla vatten, är kända för att vara hälsosamma. En mekanism som kan förklara deras antiinflammatoriska verkan är att de konkurrerat om ett enzym cyklooxygenase (COX), och denna effekt kan begränsa hastigheten i kroppens tillverkning av prostaglandiner.

Om detta kan man läsa på här Från 2006

Forskaren Massaro med flera har genom att låta endotelceller ( celler som bekäder blodkärlens innerväggar) utsättas för omega-3 fettsyran DHA(dokosahexaensyra,) tilläckligt länge för att fettsyran i fråga upptogs i cellmembranen medförde att aktiveringen av en faktor i kärnan NF-kappa B=nukleär faktor kappa-B hämmades och som en följd av detta även mängden COX-2 och prostaglandin, då cellerna utsattes för proinflammatoriska signaler.

Man tog endotelceller från mänskliga vener som behandlades med DHA i upptill 48 timmar och detta hämmade aktiveringen av COX enzymen maximalt vid exponering av endotelcellerna för interleukin-1kappa (IL-1kappa) (eller för en phorbol ester- jag tar inte reda på vad detta är men interleukin-1 är en proinflammatorisk interleukin och logisk bör även denna ester vara inflammationsstimulerande också).

Man fann att vid labanalys att behandlingen med DHA hämmade att enzymet COX-2 inte ökade medan det inte påverkade hur COX-1 enzymet uttrycktes. ( COX 1 och COX 2 är besläktade men har lite olika funktioner. COX 1 finns i de flesta celler, medan COX 2 enzymet är mera kopplat till inflammationer och immunceller. Det finns också ett COX3 enzym).

Behandlingen med omega-3 fettsyran DHA hämmade flera steg på den biokemiska väg där IL-1kappa leder till NF-kappaB aktivering. En slutsats av denna rapport som är en resumé av flera studier är att nyttan av omega-3 fettsyror kan bero på en ändring av lipidsammansättningen i biologiska membran, som leder till minskad aktivering av svarsignaler på proinflammatoriska stimuli.

Interleukin-1: viktiga roll vid reumatisk artrit. Mycket av mekanismerna är samma som vid andra autoimmuna sjukdomar även om det drabbar andra strukturer. Eftersom Il-1 påverkas av kost och essentiella fettsyror skriver jag om det här.

Orden interleukin, cytokiner används lite omväxlande. Cytokiner är proteiner som produceras i celler för att fungera som signalsubstanser till närbelägna celler till skillnad från hormon som produceras och skall fungera i ett större områden av kroppen. Interleukiner är sådana signalsubstanser som produceras av vita blodkroppar(leukocyter) och skall påverka andra celler i immunsystemet. Men det har visat sig att interleukiner även kan påverka andra celler.

En mycket viktig cytokin är interleukin-I, IL-1. Den har i experimentella modeller visat sig ha många biologiska effekter, varav den delar en del med andra cytokiner exempelvis TNF-α. Dessa båda ökar produktionen av det i immunsystemet viktiga enzymet COX2 och därmed ämnet prostaglandin E₂, (PG E₂₎ och nitritoxid. Det finns experiment på mänskligt blod samt försök på djurmodeller som visar att IL-1 stimulerar TNF-α , TNF-α stimulerar IL-1 och IL-1 stimulerar dessutom IL-1 produktionen. Man har som exempel funnit att avsevärda ökningar av IL-1 oberoende av TNF-α vid en modell av artrit associerad till streptococker. Man behandlade djuren i detta experiment med med ett medel motverkande TNF-α (anti-TNF) och ändå fortsatte ledytorna skadas, mest så hos möss som saknade TNF-α . Däremot hos knock out möss som saknade IL-1, dvs möss där man tagit bort generna som gör att IL-1 kan produceras, utvecklades inte artrit. När man i en klinisk studie ( på människor) gav anti TNF antikroppar, fick man ingen reduktion av IL-1 om man jämförde med placebo.

IL-1 produktion sker oberoende av TNF.

IL-1 har en central roll i utvecklingen av ledgångsreumatism och påverkar flera olika celltyper i lederna och leder till att sjukdomen blir förvärras. IL-1 stimulerar bland annat kondrocyterna, osteoblasterna samt synoviocyterna.

Kondrocyterna är celler som bygger upp ledbrosket

Osteoblasterna är viktiga celler i benbildningen. De producerar bildningen av ny benvävnad.

Synoviocyterna är celler som bekläder insidan av ledkapsel och är viktiga i produktionen av ledvätskan, men de kan också ta upp ämnen från ledhålan. Innersta delen av ledbrosket har ingen blodcirkulation utan tillförsel av näring och bortförande av restprodukter skev via synovialvätskan. Där har synoviocyterna en viktig roll. ( Inom parentes kan sägas att en av orsakerna till att rörelse och belastning är viktiga för lederna är att detta utbyte sker genom att ledytorna kan liknas vid svampar. Vid ökad belastning pressas vätskan ut i leden och vid minskad belastning sugs vätska upp i ledbrosket.) En del av synoviocyterna är har macrofagfunktion och är alltså ätarceller.

Signalsubstansen Interleukin-I verkar genom att binda sig till en receptor. Aktiveringen av synovialcellerna genom IL-1 leder till inflammation i synovialhinnan. (Il-1 gör att synovialcellerna ökar och börjar producera en anna proinflammatorisk interleukin-6 samt prostaglandiner och matrix metalloproteaser/MMP .). Detta utgör en del av orsakerna till ledsvullnad, ledsmärta och också värmeökning.

Aktiveringen av synoviocyterna leder till produktionen av MMP, vilka leder till att ledbrosket förstörs. Det tycks vara så att MMP är viktigt för att enzynet kollagenas skall fungerar. Detta behövs för att brosket skall brytas ned. Il-1 effekter på kondrocyterna är att stimulera nedbrytningen och även att hämma det som bygger upp. Il-1 gör också att nitritoxidproduktionen ökar genom stimulering av enzym. Hög halt av nitritoxid gör att kondrocyterna dör.

Avseende IL-1:s effekt på benvävnadens nedbrytning har det åtminstone två effekter. Det leder till att de celler som bryter ned benvävnad, osteoclaster ökar samt att de som bildar ben, osteoblaster dör.

IL-1 och smärta . IL-1 leder till ökad produktion av PGE₂₎ leukotriener och trombocytaktiverande faktor som fås via de essentella fettsyrorna i de biologiska membranen

Någon form av blockering av IL-1 kan vara en viktig behandling av reumatisk artrit. Kanske det här också förklarar en del av de effekter man sett av kost på sjukdomen.

Se video

Liten studie tydde med åtta patienter med MS fann samband mellan kvoten mellan omega 6 /omega3 fettsyror och allvarlighetgrad vid undersökning av denna kvot i avseende fettinnehållet i röda blodkroppar. Liknande förhållanden har man sett avseende allvarlighetsgrad och tjocktarmscancer. Kan det upprepas i större studier? Kan förändrad diet förändra denna kvot. Det skulle väl kunna vara så eftersom man vet att biologiska membran påverkas av dieten. Studien ehuru liten är ett stöd för att dieten och omättade fetter av typ omega 3 har en roll vid MS.

Gamma linolensyra, 18:3ω-6, GLA , det vill säga den omega-6 fettsyra, som tkan vara anti inflammatorisk, har undersökts i en studie på MS patienter med skovförlöpande MS . Man beskriver att under skovfaserna av sjukdomen har man funnit att regleringen av de proinflammatoriska cytokinernaTNF α and IL-1β stigit och den anti inflammatoriska sjunkit i de mononuklära cellerna, dvs lymfocyter och monocyter(förstadiet till macrofager(ätarcell). TGFB .Man beslöt att ge den GLArika oljan BGC20-884). En grupp fick en hög dos och en fick låg dos. Vidare fanns en placebogrupp.. Man skulle studera dels kliniska utvecklingen samt också cytokinerna i de mononuklära cellerna och fettsyreprofilen i membranen på samma celler. Sammanlagt 36 patienter studerades i 18 månader.

Patienterna undersöktes och diagnosticerades enligt internationella kriterier. Var tredje månad undersöktes skovfrekven och EDSS och det togs blodprover, där mononuklära cellerna undersöktes avseende cytokiner samt membraninnehåll av fettsyror.

Resultat: Högdosgruppen visaade en tydlig och statistisk signifkant reduktion av skovfrekvens och även försämringstakten minskade jämfört med de två andra grupperna. Gruppen som fick högdos förbättrades (!) avseende EDSS. Avseende cytokinerna fick man i högdos gruppen inga förändringar avseende dessa kvoter TGFβ/TNFα ratio och TGFβ/IL-1β. TGFβ är en antiinflammatorisk cytokiner, och TNFα och IL-1β är proinflammatoriska cytokiner. Ökning av dessa kvoter innebär att den antiinflammatoriska cytokinen ökar i förhållande till de båda proinflammatoriska och en minskning av kvoten innebär att de proinflammatoriska cytokinerna ökar relativt den inflammationsdämpande. Och i placebogruppen samt lågdosgruppen fann man det senare, det vill säga de proinflammatoriska ökade relativt och detta skedde som en tendens med tiden. Studien med EDSS förbättring i högdosgruppen kan tyda på att tillskotten var välgörande för lipider i nervvävnad och för nervfunktion. Studien stöder också hypotesen att regleringen av cytokin och fettsyreomsättning är störd vid MS skov, och att man ytterligare behöver utvärdera GLA vid MS.

GLA är något som jag stött på då jag nu försökt gå igenom en del avseende kosten och innehållet av fettsyror; något som jag stött på som kanske skulle kunna vara antiinflammatoriskt trots att det är en omega-6 fettsyra. Jag har till och med sett att det finns en förklaring till detta i relation till COX* enxymen, trots att övriga omega-6 tycks öka inflammationtendensen. Det är för tidigt att ta ställning till om jag skall pröva det, men jag skall ta reda på mera.

Jag tror jag skall ta och maila George Jelinek och fråga hur han ser på tillskott av omega-6 fettsyran

*Om GLA:s metabolism. Här kan förklaringen vara till varför GLA är inflammationsdämpande.