Välkommen - jag är pensionerad läkare, Jag har sjukdomen MS samt under senare år också haft prostatacancer. Bloggen handlar om kost, fysisk aktivitet mm
Jag ger inga personliga hälsoråd.
Angie Austin:Varför är det så svårt att behandla MS?
Weiner: Det är troligen för att det påverkar immunsystemet. Och immunsystemet är så komplext. Det är ett utomordentligt balanserat system. Vid MS går immunsystemet vilse och det är inte så lätt att få det återi balans,
Här i Colorado talar man ofta om antalet fall här. Finns det en teori varför har man fler antal fall här i Colorado?
Weiner: Jag vet inte. Det finns många olika faktorer i omgivningen.Det kan till och med vara höjdskillnaden.
En av teorierna för att behandla MS handlar om att bygga upp ett nytt immunsystem: Berätta!
Weiner: Immunsystemet kan komma så ur kontroll som en dator. Det kan fastna eller vara ur balans. En av de saker som vi arbetat med i många år och det är en teori, som nu utvecklas av andra forskare är att återuppbygga upp immunsystemet eller nyinstallera genom att ge behandling som stänger av alla immunceller så att de kan komma igen på normalt sätt.
Är det något som man gör nu eller är det något som man experimenterar med?
Weiner:Det är något som görs mer än experimentellt. Det finns ett medel Revimmune som är en nyintroduktion av cyklofosfamid, som är ett medel som vi använt i många år. Iden är att om man hos vissa patienter där sjukdomen kommit helt ur kontroll, kan om man kan stänga ner vissa saker, kan immunsystemet komma i balans igen.
Kommer vi att se något under vår livstid som kommer att finnas något som radikalt ändrar behandlingen av MS, kanske bot av MS.
Weiner: Utan tvekan. Ordet bota är ett underligt ord där för det finns olika typer av bota. Det kan betyda att man kan bota så att sjukdomen inte uppkommer vilket ligger i framtiden. Men i vår livstid tror jag kan vi hos de människor som får sjukdomen kan hejda sjukdomen och låta dem leva normala liv. En del av det händer ny med våra nuvarande medel.
Sickle cell anemi kan nu behandlas genom att transplantera stamceller som ger upphov till röda blodkroppar. Samma metoder kanska kan användas för att behandla MS-patienter. Att ge patienter med autoimmuna sjukdomar en ny uppsättning vita blodkroppar, som inte attackerar kroppen, skulle vara en effektiv behandling.
Benmärgstransplantationer ges redan för att överföra friska benmärgceller från en person till en annan men först måste man sudda ut den gamla benmärgen, något som kan skada andra delar som könsceller och möjligheten att få barn samt öka risken för cancer. Nu kan man mera rikta in sitt fokus på kroppens eget blod och immunsysten enligt forskare vid Stanford University of Medicine. Forskarna Weissman, Bhattacharya och Czechowicz har hittills gjort studier på möss, där man transplanterat nya blodbildande stemceller från en donator in i benmärgen på mössen och bytt ut deras immunsystem. Det återstår många försök med detta men om de lyckas kan det bli avsevärd nytta av tekniken. Man fann på ett sätt att ta bort bara de blodbildande cellerna utan att påverka benmärgsceller och andra vävnader, genom att använda sig att ett kemisk ämne som bara binder sig till blodbildande stamceller , och som effktivt förstörde cellerna så att man kunde inplantera nya blodbildande stamceller.
När detta gjorts kunde de nya blodstamcellerna bilda nya blod och immunceller.
Genom att överföra friskt immunsystem till patienten med en autoimmun sjukdom, skulle inte detta kunna attackera myelinskidor och nerver längre.
På samma sätt skulle de patienter med den ärfliga åkomman sickle cell anemi kunna få friska röda blodkroppar med blodstamceller från individer som inte bär på detta anlag..
Lite kommer man att tänka på Revimmune här alltså högdos av cyklofosfamid vid MS. Där syftar man också till att slå ut immuncellerna men inte blodstamcellerna. Genom att blodstamcellerna innehåller ett ämne som gör att cyklofosfamid inte tar död på dem,aldehyd-dehydrogenas, men väl de mer mogna cellerna kan man likna den behandlingen vid en blodstamcellstransplantation.
Primitiva stamceller har höga halter av aldehyd-dehydrogenas som gör dem motståndskraftiga mot cyklophosamide
Alemtuzumab är ytterligare en bit längs samma kontinuum där man slår ut hjälpar-T-cellerna och därmed förhindrar angreppet på CNS.
Här berättar Alasdair Coles om Alemtuzumab på fyra videor på YouTube:
Monoklonala antikroppar har ett väldigt speciellt mål. Tysabri har ett ett specellt mål på en T-lymfocyt, hjälparT-cellen. Alemtuzumab har också samma cell som mål, men den blockerar inte en receptor, den dödar hela cellen. Alemtuzumab är ett godkänt medel att användas vid vissa elakartade sjukdomar, till exempel leukemi, cancer i vita blodkroppar men för MS är det inte ett godkänt medel men Fas III undersökning pågår. Här redogör en av nyckelpersonerna i denna forskning för utvecklingen hittills.(Dr Alasdair Coles, Camebridge). Han säger att han är mycket entusiastisk och har kanske en tendens att se bara det bra men inte det negativa (”bias”) /Jag har kanske en viss bias beträffande kostens effekter./
I både Tysabris fall och Alemtuzumabs fall gäller det att hejda dessa lymfocyter angrepp på den egna vävnaden.
Den här bilden visar diagram avseende 22 patienter som fått två doser av Alemtuzumab med 12 månaders mellanrum. Bilden visar jämförelse före och efter Campath behandling.
Attack frekvensen minskar med 90 procent enl denna bild. 22 patienter med tidig skovförlöpande MS. Skoven visar sig som en tät skog på diagrammet innan man fått behandling sedan reduceras frekvensen skov till att bli någon enstaka buske. Tiden mellan de två röda strecken är 12 månader så vad man ser på diagrammet är en tid på tre-fyra år efter behandlingen. Han poängterar att detta är en studie som visar en studie utan kontroll grupp. Den fas III studie som pågår är givetvis kontrollerad och han kommer att redogöra för resultaten efter två år men studien pågår 3 år.
Alemtuzumab är en kraftfull drog vars effekt sitter i länge. Kanske 5-6 år. Det är alltså en behandling om året i två år.. Sedan sitter effekten i länge.Tysabri däremot måste ges regelbundet månatligen, effekten upphör om behandlingen upphör.
Men nu pågår en fas III studie och den är inne på sitt tredje år. Ungefär samtidigt som dödsfallen vid behandling med Tysabri plus Avonex rapporterades så kom även ett dödsfall i denna studie. Det var en patient som avled av idiopatisk trombocytopen purpara, dvs antalet blodplättar(trombocyter) sjönk drastisk och ledde till att patienten förblödde. Detta är en behandlingsbar sjukdom men man upptäckte fallet för sent. Det ledde i varje fall till att man gjorde ett avbrott i studien och fick lov att bryta upp kuverten som visade vilket medel respektive patient hade fått. De medel man jämför i studien är Alemtuzumab med interferon i kontrollgruppen. Innan Alasdair Coles går in på vad man fick för resultat, redogör han för biverkningarna.
Om biverkningar:
Man väntade sig att patienter som fick detta slag mot sitt immunsystem skulle bli lätt infekterade. Det visade sig inte bli så, de blev inte lättare infekterade.
Vad man i stället fann att det blev ungefär 20 procent som utvecklade en överaktiv sköldkörtel, vilket också är en autoimmun sjukdom. Detta är en lättare sjukdom att behandla än MS. Men man fann också en annan biverkan nämligen (ITP) idiopatisk trombocytopen purpura. Detta kan behandlas om man upptäcker det i tid. Ungefär 2 % av behandlade tyx få ITP. Detta är alltså behandlingsbart men måste upptäckas i tid. Då gjorde man stopp i studien och gjorde bland annat denna analys av resultatet efter två år. Man ville utreda om detta var något att gå vidare med eller om riskerna var för stora.
De resultat man fann vid 2-årsutvärderingen var:
Alemtuzumab jämfört med betainterferon
75% färre skov
65% minskning av kvarstående handikapp efter skov.
Beträffande jämförelse med Tysabri ( ej gjort i studien) säger han att det är minst lika effektivt.
Enligt vad jag hörde på riksstämman var det betydligt effektivare. Observera att ovanstående siffor är i jämförelse med interferon som i sig ger drygt 30 färre och mindre skov.
Man står alltså med två effektiva medel troligen, effektivare än interferon men med farligare biverkningar.
Man har gjort försök på de som haft MS länge men där fann man inte någon effekt på progressionen eller handikapputvecklingen, däremot visar det sig annorlunda med de som haft MS kortare tid, 3 år efter första symtomen.
På Apitopes hemsida kan man se två saker som är under utveckling beträffande MS, men dessutom finns där nånting på gång för autoimmuna sjukdomar över huvudtaget. På den här sidan kan man se vad som kan vara på gång.
Vid sidan av arbetet med utvecklandet av vaccinet ATX-MS-1467 mot MS har företaget kommit fram till ett nytt sätt att diagnosticera MS via blodprov. Om det blir verklighet så innebär ju detta ett stort steg framåt. Tidigare har man ju sett att en ögonundersökning också kan leda till förenklad diagnostik. Många har erfarenhet av att få diagnosen autoimmun sjukdom ställd kan vara mycket lång och krokig och det har också gällt MS.
Detta blodprov testas fortfarande men företaget hoppas att denna provtagningsmöjlighet skall vara tillgängligt för läkare under 2009. Det finns också möjlighet att testet kan utvecklas till provtagning även avseende andra autoimmuna sjukdomar sjukdomar.
Det finns även två synundersökn ingar på gång. Ett som heter OCT och som man kan läsa om här.
Den andra undersökningen innebär att man använder en synundersökningskarta med text i olika grå nyanser i stället för svart text. Man har där funnit att ju fler lesioner man har ju svårare kan det vara att läsa denna text. ( jag tror det fungerar så).
Dr Howard Weiner intervjuas på News 2 av Angie Austin.
