Har kosten någon betydelse om man har en autoimmun sjukdom

är en fråga som dagligen går igenom mitt huvud.

Kan man påverka sjukdomen med kost? Beträffande exempelvis glutenintolerans så finns ju svaret redan i namnet. Vid glutenintolerans eller celiaki är just borttagandet av gluten från födan den viktiga delen av behandlingen och i stort sett botande, om man med botande menar att sjukdomssymtomen försvinner.

Glutenintolerans innebär att om man äter gluten, dvs proteinet gliadin en komponent i våra vanligaste sädeslag, kan detta utlösa en inflammation i tunntarmen, kanske beroende på ärftliga anlag. Man kan då få symtom från mag-tarmkanalen, som kan vara av varierande svårighetsgrad. Det kan vara allt från lätta förändringar av avföringens konsistens till svårartade diarréer, kräkningar och smärtor. Om man undersöker tunntarmsväggarna finner man inflammation och typisk påverkan av tarmväggarna. Man kan också genom blodprov på Ig A antikroppar mot gliadin och endomysium få fingervisningar om diagnosen. Sjukdomen beskrivs i på Svenska Celiakiförbundet hemsida. Det är inte enbart tarmsymtom, som kan förekomma utan även uttalad trötthet, depression, och hos barn kan det leda till att längdtillväxten påverkas. Det finns också en hudvariant av glutenintolerans- hudceliaki eller dermatitis herpetiformis. Celiaki är också förenat med ökad risk för elakartade sjukdomar. Cirka en procent av Europas befolkning har den medan den i norra Afrika drabbar ungefär en person på 20 medan den i Japan är sällsynt.

Celiaki är en autoimmun sjukdom..År 1997 rapporterade forskaren Walburga Dieterich med flera i tidsskriften Nature Medicine att antigenet som autoantikropparna riktar sig mot vid celiaki är ett enzym, vävnadstransglutaminas. Definitionen på enzym är att det är ett ämne som påskyndar biokemiska reaktioner utan att själv förbrukas. Det kan alltså förekomma i mycket liten halt men ändå spela en viktig roll i biokemiska processer. Enzymet vävnadstransglutaminas finns i de flesta mänskliga celler.Dess exakta funktion(er) vet man inte men man har funnit att möss som saknar detta enzym har minskad glukosintolerans, men fungerar i övrigt rätt väl. Minskad förmåga att tolerera glukos kan leda till diabetes. Enligt samma källa i läkartidningen är ett transglutaminas en viktig komponent i blodets koaguleringsprocess.

Transglutaminas är bland annat beroende av calcium för att fungera. För att dess förstadium, proenzymet skall fungera som transglutaminas fordras calcium. Zink däremot hämmar aktiveringen av enzymet. När antikropparna mot transglutaminas bildar komplex med enzymet fortsätter detta att fungera som enzym.

Transglutaminas kan påverka gliadinets kemiska utseende. Rester från aminosyran glutamin kan påverkas och förvandlas till glutaminsyra. Då gliadinets kemiska utseende förändras påverkas också dess kemiska egenskaper. Sådant förändrat gliadin kan sedan presenteras för hjälpar-T-cellerna som ett kroppsfrämmande element och trigga igång en produktion av antikroppar, antikroppar mot gliadin (glutenantikroppar). 95% av människor med celiaki har en genvariant som ger HLA molekyler, som är speciellt benägna att kopplas ihop med det av transglutaminas förändrade av gliadinet.Detta skulle kunna vara en förklaring till ärftlighet vid celiaki.

Det finns också kopplingar mellan celiaki och andra autoimmuna sjukdomar. 2003 presenterade Cataldo och Marino en undersökning, som bland annat pekade på att ju längre tid man haft glutenintolerans innan det upptäcktes ledde till en ökning av andra autoimmuna sjukdomar.

I fallet glutenintolerans påverkar kosten hur inflammationen utbreder sig. Hur ser det ut vid andra sjukdomar?
Det skulle vara intressant att gå igenom mera systematiskt hur exempelvis omega-3/ omega-6, enkelomättade fettsyror påverkar immunsystemet. Det sägs ju bland annat att omega-3 ökar produktionen av de inflammationsdämpande interleukinerna medan omega-6 påverkar de proinflammatoriska. Det skulle ju givetvis även vara intressant att se hur glutenfri diet påverkar andra sjukdomar också. Undersökningsresultatet med ökning av antalet autoimmuna sjukdomar ju längre tid man haft sjukdomen utan upptäckt är bestickande och lite oroväckande.

Faktorer i kosten som kan påverkar inflammation.

De faktorer som diskuteras beträffande kost och autoimmuna sjukdomar är fettsyror- mättade/ enkelomättade/ fleromättade/transfettsyror-, gluten, d-vitamin och dessutom en hel del andra saker typ socker, olika tillskott , vissa grönsaker bland annat böngrönsaker och soja. Detta är bara exempel och inte gör inte anspråk på att vara uttömmande.

Beträffande immunförsvaret interleukinerna en viktig roll. Det är ämnen som fungerar som signalmolekyler inom immunförsvaret. Namnet står för förbindelse mellan (inter) vita blodkroppar (leukocyter). Från början betydde det alltså ämnen som meddelade mellan en typ av leukocyt och en annan. Man känner idag till mer än 25 interleukiner, Dessa ämnen är kemiskt proteiner eller glykoproteiner. Trots att de är proteiner sägs typ av fett ha en viktig funktion vid bildning av olika interleukiner.

Om fettsyror: mättade och omättade

Fettsyror består av en kedja bestående av kolatomer som länkas samman av enkel- eller dubbelbindningar. Om länken är en dubbelbindning innebär det att kedjan inte är mättad av väteatomer. Om det finns dubbelbindningar kallas fetterna omättade. Detta har betydelse dels för hur kedjan ser ut strukturellt och för vilka möjligheter den har att kemiskt förändras. En mättad fettsyras kolkedja är en enkel struktur som i stort sett bara används som energi. Fettsyror består också av en syregrupp i ena änden COOH. I den andra änden finn en metylgrupp CH3. Det är denna ände man kallar omega. Omega är sista bokstaven i grekiska alfabetet och omega här står för att det är sista delen av kolkedjan. Man räknar därefter därifrån och när den tredje bindningen är en dubbelbindning kallas dessa fettsyror omega-3. Om dubbelbindningen kommer först vid sjätte bindningen kallas fett syrorna omega-6.

De olika fettsyrornas påverkan på cellmembran

De omättade fettsyrorna har en mer komplicerad struktur som innebär att de veckas. Detta gör att när de lagras i biologiska membran så kan det inte bli så kompakt som om man lagrar mättade fettsyror. Detta gör att de omättade fettsyrorna ger membran som är mer böjliga och har en mer vätskeliknande konsistens. Deras smältpunkt är lägre, dvs i kylskåpet förblir de vanligen flytande. Olivolja som består till en del av enkelomättat fett tenderar att förändras i kylskåp och bör inte förvaras där. Att cellmembranen får mer plastiska egenskaper betyder att till exempel förmågan att transportera olika ämnen förändras. Kanske är det också så att egenskaperna som gör membranen mer flytande också gör den starkare och smidigare. Myelinet består delvis av cellmembran och det är möjligt att dess egenskaper förändras med den typ av fettsyror som är lagrade där. En del av detta hämtar jag från den danska boken Sund mad ved sclerose av läkaren Gunda R Jensen. Hon är också journalist och har MS. Boken ges ut av läkemedelsföretaget Sanofi Aventis.Man kan också läsa om detta i kapitel 9 i George Jelineks bok Taking Control of Multiple Sclerosis. Det finns också på nätet att läsa om detta exempelvis The clear facts on fats: Your guide to fats that improve health and enhance results from training av Paul Cribb.

Jag går inte in på några studier här eftersom syftet med den ”inledningen” är att beskriva tankar och teorier. Kanske kan det resultera i en hypotes som jag kan försöka testa medelst genomgång av olika studier.

Essentiella fettsyror.

Två av dessa långa omättade fettsyror är essentiella. Människan kan inte producera dem själva. De måste finnas med i dieten. Den ena av dem är en omega-6 fettsyra som kallas linolsyra (LA) och den andra kallas alfa-linolenfettsyra och är en omega-3 fettsyra. Från dessa kan sedan kroppen producera ett flertal andra fettsyror. Ett av problemen med dessa är att förekomsten av omega-6 fettsyror förekommer rikligt i dagens diet medan omega-3 är betydligt sparsammare förekommande. Och de två olika essentiella fettsyrorna är inte utbytbara; de utnyttjas för produktion av olika ämen. LA, linolsyran förekommer rikligt i restaurangernas mat, det finns i soja, majs, solrosolja.

LNA, alfalinolen syran är mer sparsam. .Den förekommer i gröna bladgrönsaker, i linfrön och i valnötter.

LA ombildas till arikodonsyra LAN medan LNA ger upphov till omega-3 fettsyrorna eikosapentaensyra( EPA) samt docosahexaensyra (DHA). Det är dessa som inlagras i cellmembranen och ger deras egenskaper samt utgör också råvarolager för ytterligare ämnen som kroppen behöver bland annat de viktiga prostaglandinerna. Detta är hormonliknande ämnen som medverkar i en rad viktiga biologiska processer. En tanke är att obalansen mellan omega-3 och omega-6 fettsyror bidrar till utvecklingen av många olika sjukdomar i dagens samhälle.Det finns ytterligare en omega-6 fettsyra, DGLA . Denna plus de essentiella fettsyrorna konkurrerar om gruppen COX enzymer och kan påverka om det bildas inflammationsdämpande eller inflammationsstimulerande cytokiner.

Kostens innehåll av essentiella fettsyror och produktionen av inflammations/stimulerande resp -hämmande cytokiner

Om Omega-3 syran LNA dominerar över LA bildas mer inflammationsdämpande cytokiner. Här är alltså ytterligare en väg som kosten kan inverka på inflammation. Då man talade om kostens inverkan vid ledgångsreumatism vid senaste riksstämman för läkare var det bland annat denna mekanism man hänvisade till som eventuell förklaring.

Inte alla omega-6 fettsyror medverkar till produktion av inflammationstimulerande cytokiner:

.Beträffande Omega-6 fettsyran DGLA kan det emellertid vara så att den kanske ger upphov till inflammationsdämpande prostanoider precis som LNA. Så det går kanske inte generellt att säga att Omega -6 ger kan medverka till bildandet av inflammationsstimulerande cytokiner. Kanske kan evening primrose oil samt borago officinalis(gurkört) vara flammationhämmande?(Jag har bara sett prekliniska studier hittills )

Kroniska inflammationer misstänks vara inblandade i en mängd olika sjukdomar som arterioskleros med följder som hjärtinfarkt och stroke, diabetes typ I och II, cancersjukdomar typ prostatacancer och bröstcancer, autoimuna sjukdomar, depressioner, schizofreni och även sjukdomar som skador som uppkommer av statiskt eller repetetivt arbete, utmattningssyndrom. Det synes bli en mängd sjukdomar; jag kan känna en fara i detta att det blir så mycket att det till slut inte förklarar någonting. En parentes är att en familj, som står bakom Mac Donalds framgångar, via en fond ger mycket pengar till MS forskningen; det finns flera i familjen som har MS. Detta har jag läst i Weiners bok Curing MS.

Halten essentiella fettsyrorna omega-6(ω-6) eller omega-3 (ω-3) man får i sig påverkar inflammationernas intensitet.

Den typ av fetter man får i sig inlagras i de biologiska membranen, dvs cellväggarna. De essentiella fettsyrorna är linolsyra (LA) (omega-6) och alfa-linolenfettsyra (omega-3) . Från dessa kan sedan vidarebildas ämnen. För omega-6 gruppen är arakidonsyran ett viktigt led. De ämnen som bildas ur arakidonsyran är viktiga inom bland annat immunförsvaret. Inom i varje fall vissa delar det stora hela är dessa ämnen inflammationsstimulerande. Däremot är EPA, en viktig fleromättad fettsyra från omega-3 gruppen inblandad i ämnen som är inflammationhämmande. För att förstå detta måste man bland annat veta vad ett enzym är.

Ett enzym ärett ämne som påskyndar en biokemisk reaktion utan att själv förbrukas. Det behöver alltså finnas i ganska små mängder. I vissa situationer kan det uppstå konkurrens mellan enzym om olika ämnen konkurrerar om tillgången. Beträffande omega-6 och omega-3 fettsyror är detta fallet. Det gäller i hög grad COX enzymen där fettsyrorna konkurrerar med varandra.

De essentiella fettsyrornas väg från cellmembranen till viktiga signalmolekyler i immunförsvaret.

De essentiella fettsyrorna tas från de biologiska membranen, där de lagras i form av fosfolipider. Först går de genom ett mellanstadium via enzym som heter fosfolipaser. Dessa enzym frigör fettsyran ur fosfolipiderna.

Exempel Arikidonsyra
Fosfolipaset A2 frigör exempelvis arikidonsyran.(AA). Genom enzym cyclooxigenas (COX) kan arikidonsyran bilda biologiskt aktiva eicosanoider, vilka är signalämnen inom immunförsvaret. På samma sätt kan andra fosfolipaser ge andra essentiella fettsyror. I det här fallet medverkar de i bildningen av viktiga biologiska ämnen, som kallas prostanoider. Från dessa utgår sedan ämnen som bland annat är viktiga i många processer i kroppen, till exempel inflammationer. De medverkar bland annat i bildningen av signalämnen i immunförsvaret. Vad beträffar arikidonsyra är de signalämnen som så småningom bildas inflammationsfrämjande.

Här är en bild visande vägar om vilka det finns konkurrens mellan arikidonsyra (ω-6) och EPA (ω-6) .En viktig sådan biologisk väg utgör COX enzymen, som är en grupp av enzym.

För EPA finns en liknande väg

Så här långt finns en enighet vad jag kan förstå beträffande kostens inverkan. Men detta är alltså bara en del av hela bilden. Dessutom är denna beskrivning schematisk och förenklad. Det är nog också så att för varje fynd man gör kommer det så småningom nya fynd. Men det tycks finnas samförstånd beträffande de stora dragen.

Från arakidonsyran(ω-6) fås de proinflammatoriska prostaglandinerna samt leukotrien B4. Från EPA ((ω-3) fås tromboxan och leukotrien B5, som är mindre biologiskt aktiva och kan verka inflammationsdämpande.

Konkurrens om enzymen kan också påverka immuncellernas funktion. Det kan påverka förmågan att producera de proinflammatoriska signalmolekylerna (cytokinerna) TNF-alfa/tumor nekrosis factor samt IL-1 och IL-6 och vidare platelet-activating factor. (= trombocyt/ blodplätt aktiverande faktor).

ω-3fettsyrorna kan också dämpa produktionen av IL-2 genom andra biologiska vägar.

Den sida som ovanstående länk leder till är en intressant översiktsartikel från Hebrew University-Hadassah Medical School i Jerusalem och Shalvata Mental Health Center, Hod Hasharon båda Israel, som i översättning heter: Omega-3 fetter och Immunsystemet vid Autoimmuna sjukdomar. Här försöker jag beskriva dess innehåll:

Artikeln beskriver dels de basala mekanismerna i hur effekter på immunsystemet skulle kunna ske.

De basala mekanismerna

Effekten på biologiska membran. Om man äter mer omega-3 kan detta innebära att de biologiska membranens sammansättning ändras. Arikidonsyra (ω-6) ersätts av DHA(ω-3) och EPA (ω-3). Detta kan påverka membranens fluiditet, dvs de blir mer vattenlösliga och detta kan påverka cellernas förmåga att binda cytokinerna (signalämnena) och också förändra hur mycket cytokinerna kan påverka cellerna( immuncellerna). ( Mitt tillägg; ännu större blir fluideffekten på membran om mättade fetter ersätts av omega-3). Ett exempel på detta skulle kunna vara att immuncellerna (APC=antigenproducerande celler), som aktiverar hjälpar-T-cellerna, får en sämre förmåga att visa upp de äggviteämnen som aktiverar.

Konkurrensen om enzym mellan arakidonsyran och EPA förändrar förhållandet mellan inflammationsdämpande och proinflammatoriska ämnen. Konkurrensen gör att EPA och DHA minskar produktionen av ämnena prostaglandiner och leukotrien B4, mellanled i processen som gör att celler kan bilda proinflammatoriska cytokiner. Omega-3 fettsyrorna leder i stället till att tromboxanA3 och leukotrien B5 vilka är mindre biologiskt aktiva.

Konkurrensen mellan omega-3 och omega-6 påverkar också cellfunktionen i själva immunsystemet. Ökad EPA och DHA hämmar exempelvis produktionen av proinflammatoriska cytokinerna IL-1 och IL-6. IL-1 produceras av makrofagerna och gör att dessa aktiverar hjälpar-T-lymfocyterna. Förutom dessa interleukiner minskar även de proinflammatoriska TNF-alfa och platelet-activacting factor. Dessutom ökad EPA och DHA i kosten även till att IL-2 produktionen påverkas via andra vägar. (Ett exempel man tar är adhesion molecule-1, vidfästningsmolekyl, som medverkar i kommunikationen mellan olika celler bland annat i immunförsvaret). IL2 är ju också en proinflammatorisk cytokin.Den produceras av hjälpar-T-cellen som heter Th1, dvs den hjälpar-T-cell som stimulerar tillväxten av nya T-lymfocyter som ger upphov till mördar-T-celler. Dessutom bidrar också IL-2 till att aktivera B-lymfocyterna så startar med antikroppsbildningen.

Ytterligare mekanismer finns.

I artikeln går man också igenom ett antal studier som gjort avseende Omega-3 eller fiskoljetillskott. Det har gjorts studier på både djur och människor.

Djurstudier:

Det finns några djurmodeller av autoimmuna sjukdomar. Det gäller en SLE liknande djurmodell, det gäller EAE, experimentell autoimmun encephalit( djurmodell MS) och det finns också experimentell uveit (uveit är en sjukdom som drabbar främre delen av ögat som regnbågshinnan). Den förekommer vid autoimmuna sjukdomar som Crohn och reumatoid artrit men kan också som enbart sjukdomen uveit. Vid studier avseende dessa djurmodeller med tillskott av omega-3 har man funnit ökande överlevnad och minskad allvarlighetsgrad.. Man har också sett ökad överlevnad hos transplanterade organ vid tillskott av omega-3 som tecken på minskad aktivitet hos immunförsvaret.

Genom att ge tillskott av fleromättade fettsyror till möss fann man bland annat minskning avseende de vägar som IL-2 aktiverer med minskning av IL-12 och gammainterferon, som båda är proinflammatoriska cytokiner. Omega-3 i dieten verkar i grunden försvaga lymfocyt reaktioner i djurmodeller och minskar följdaktligen T-cellsberoende autoimmun aktivitet. Hur går det till? Det kan bero på att de celler som skall presentera de främmande ämnena (antigenen) för T-cellerna inte fungerar lika effektivt. Detta skulle kunna bero på att de strukturer som gör detta inte kommer till uttryck lika starkt på grund av omega-3. ( i cellmembranen)

Man har också visat att stimuleringen av T-cellernas förmåga att föröka sig, påverkas av omega-3 tillskott. Man fann bland annat en minskad produktion av IL-2 från lymfocyter förutom en minskad känslighet för cytokiner som signalerade till T-cellerna att föröka sig.

En annan cytokin (signalsubstans) sågs ha en aktiv nedtryckande roll på T-cellsimmunitet var transforming growth factor-beta.

Makrofagerna, som är en av ätarcellerna som fångar upp främmande ämnen och presenterar dem för hjälpar-T-cellerna påverkades också i djurmodellerna. Effekten av omega-3 på dem medförde en minskad sekretion av de proinflammatoriska cytokinerna IL-1, IL-6 samt TNF-alfa.

De flesta modeller av framkallad autoimmunitet involverar lymfknutorna, som att ursprungliga platsen

för T-cellreaktionen. I fallen med experimentell uveit och EAE är det så, medan det för experimentell SLE inte gäller att lymfknutorna är indragna i första delen av sjukdomsutvecklingen. Man noterar därför i studien som intressant att fettvävnaden speciellt kring lymfknutorna har en preferens för fleromättade fettsyror vid uveit och EAE men inte vid experimentell SLE.

Om biverkningar hos djur: generellt tolereras fiskoljetillskott. Det finns dock biverkningar, bland annat har man rapporterar att bekämpandet av virus och bakterier försenas, sänkt humoralt försvar, dvs försvaret med antikroppar. Samtidig tillskott av vitamin E återställde effekterna på T cells funktionen(?!).

Om studier på människor

Man skriver att från amerikanska läkemedelsverket (FDA) finns åtskilliga rapporter som visar att omega-3 är oskadligt på människor. Man har oroat sig för att tillskott skulle kunna öka aktivitet av peroxidation av lipider, men undersökningar har snarast visat att så kallad oxidativ stress snarast minskar. ( oxidativ stress; den process vid vilken fria radikaler bildas som tros vara skadliga och retande på olika vävnader, och vilka man försöker motverka med antioxidanter). Emellertid finns en studie på innuiter som visar ökat insjuknande hos dessa av TBC.Denna ursprungliga alaskabefolkning or har av tradition en hög halt av omega-3 i sin kost.

Det finns inga egentliga studier som talar för att omega-3 trycker ned immunförsvaret på människor skriver man i artikeln.Då djurförsök med modeller av autoimmuna sjukdomar gett så uppmuntrande resultat har man gått vidare och testat på frivilliga människor. Man har testat friska, man har testat frivilliga med autoimmuna sjukdomar, man har också testat människor som har immunframkallade sjukdomar. De flesta av dessa studier om omega-3 effekter har varat mellan 4-24 veckor. Kelley med flera undersökte immunsvaren hos friska män som fått omega-3 tillskottet DHA.

Effekten efter 83 dagar var en minskning av antalet polymorfnukleära leukocyter (=granulocyter, som utgör första linjens försvar mot infektioner. De tillhör det medfödda immunförsvaret till skillnad från lymfocyter som tillhör det förvärvad immunförsvaret. Namnet polymorf beror på att cellerkärnorna i mikroskop har oregelbunden form. Alla andra saker man undersökte bland annat de celler som

som producerar IL-2, immunglobuliner, komplementet C3 ändrades inte med intag av DHA. Flera studier av människor undersökte immuneffekterna av omega-3 tillskott. I en annan studie visade samma Kelley att DHA tillskott minskade anktiviteten hos naturliga mördar hos friska män samt tryckte ned produktionen av flera inflammatoriska cytokiner utan att ändra andra funktioner hos B och T lymfocyter..

En hög dos av fiskoljetillskott gav antiinflammatoriska effekter på monocytfunktionen utan att påverka deras förmåga att fagocytera ( äta upp främmande ämnen). Vävnadmarkörerna i MHC systemet som uttrycks på cellernas yta, det här fallet monocyternas yta blev färre efter intag av fiskoljetillskott. Detta gällde även efter att man fått gammainterferon, vilket är ett kraftig proinflammatoriskt interleukin.

Fyra veckor högdos av EPA tryckte ned syntesen av leukotrien B4 vilken också är kraftigt proinflammatorisk. En forskare Calder har skrivit en översikt av de immunomodulatoriska effekterna av fiskolja och drog slutsatserna att fiskolja minskar ökningen av lymfocyter(proliferation=öka i antal), minska naturliga mördarcellernas proliferation, minskar makrofagernas påverkan att kunna döda celler samt¨ monocyternas och vissa polymorfnukleäras kemotaxis ( förmåga att röra sig genom påverkan av kemiska ämnen, de kan röra sig mot till exempel områden där det är inflammation). Fiskolja trycker ned ytterligare funktioner som antigenpresentation , proinflammatoriska cytokiner samt bildning av adhesionsmolekyler ( vidfästningsmolekyl) på cellmembran. Vidfästningsmolekyler gör det till exempel möjligt för aktiverade T-lymfocyter att ta sig in i CNS via blod-hjärnbarriären. Om vissa ämnen blockerar dessa molekyler förhindras detta. Tysabri har funktionen att det sätter sig på den receptor på T cellen som annars kan binda sig till adhesionsmolekylen. Därigenom förhindras förflyttningen av dessa celler in i CNS.

Man har gjort studier på astma:

Leukotrien B4 kan dra till sig polymorfnukleära celler och ge inflammation.

Leuktrienen C4 som produceras av mastceller, vissa polymorfnukleära celler samt av makrofager i luftvägarna. Detta är ett ämne som är kraftigt sammandragande och troligen verkar så vid astma.

chemoattractant. Leukotrien C4, produced by mast cells, Man har funnit att medel som kan minska produktionen eller blockera sådana ämnen kan lindrar besvären. Omega-3 kan genom att minska produktionen av dessa leukotriener minska både inflammation och obstruktion ( sammandragning av luftvägarna). En studie visade en effekt på leukotrienerna men inte någon säker förbättring av patienternas astma. En annan studie visade emellertid att patienternas lungfunktion förbättrades efter en tids tillskott av omega-3.

Inflammatoriska tarmsjukdomar

Man har också undersökt Inflammatory Bowel Disease, dvs Crohns sjukdom samt ulcerös colit.

Där är resultaten lite varierande. Man har sett kortvariga effekter vid vissa studier men som inte håller i sig. I ett annat fall fann man en effekt vid aktiv ulcerös colit men den var mindre än av sulfasalazine.. I en annan studie av MB Crohn fann man att en ny typ av kapslar med speciell beklädnad ( jag vet inte vad som avses) var moderat effektivt i att hålla sjukdomsaktiviteten i schack.

Reumatoid artrit

lPatienter som behandlades med omega-3 fettsyror rapporterade signifikant förbättring avseende morgonstelhet och ömma leder. Men man fann inte att laboratorieproverna påverkades av behandlingen. En annan forskare, Calder fann emellertid att fiskoljetillskott till RA patienter har en välgörande effekt på biokemiska och immunologiska värden ( minskad IL-1 produktion från monocyter och minskad nivå av

leukotrien B4.

Man har också tittat på vissa njursjukdomar

Speciellt har man tittat på en sjukdom som heter Ig A nefropati. I två av fyra studier fann man en välgörande effekt på njurfunktionen av omega-3. I de två andra undersökningarna fann man ingen effekt. I en studie fann man att två års behandling med omega-3 av IgA nefropati och äggvita i urinen fann man en bevarad njurfunktionen. Man gjorde också en 6 årsuppföljning av samma grupp.Ett statistiskt signifikant antal patienter i placebogruppen hade försämrats och gått mot njursvikt. Det var också ett större antal i den grupp som fått omega-3 tillskott som hade bevarad ( icke försämrad) njurfunktion efter dessa sex år.

Sammanfattande diskussion

Man sammanfattar,

Vid djurförsök har man sett välgörande effekter på djurmodellerna av sjukdom. Hos människor är det en mer komplicerad bild. En möjlighet kan vara att dosen vid djurförsök är så hög att den inte är acceptabel hos människor. Det kan också vara så att effekten av omega-3 kontra omega-6 är temporär och övergående.

Skillnaderna mellan studierna kan också vara dosberoende, beroende på sjukdom och tid. Samt det kan finnas metodologiska problem. ( Om man tittar på vad George Jelinek säger om detta så finner han knappast någon hållbar studie speciellt inte vad avser doser, jämförelsegrupper och andra metodologiska problem.)

Man skriver också att de antiinflammatoriska effekterna beror på balansen mellan omega-3 och omega-6, men också den relativa proportionen av EPA och DHA samt samtidig behandling med vitamin E kan variera mellan individerna.

Fiskoljetillskott tycks, skriver man, vara till nytta speciellt i akuta och kroniska tillstånd där olämplig aktivering av immunsystemet intäffar. Fiskolja har bara en mild effekt på aktiv inflammation vid exempelvis RA, SLE och Crohn men det kan förhindra skov ( enligt vissa studier) I fall där inflammationen är mild vid exempel IgA nefropati kan fiskoljetillskott sakta ned eller stoppa försämring av sjukdomen.

Detta skulle kunna observationen att i vissa populationer finns minskad incidens av inflammatorisk och autoimmuna sjukdomar, eftersom konstant konsumtion av omega-3 fettsyror skulle kunna trycka ned autoreaktiva eller hyperaktiva T celler.. Finns det redan en existerande sjukdom emellertid, kanske inte detta räcker under lång tid. Därför kan omega-3 tillskott rekommenderas till en allmänt frisk befolkning inte bara för att hindra arterioskleros utan också för att minska risken för autoimmuna sjukdomar.

Författarna till artikeln heter David Ergas, Eran Eilat, Schlomo Mendlowic, Zeev M. Sthoeger

Artikeln är från 2002

Om varför fisk är nyttigt

Omega-3 fettsyrorna, som finns i fiskar och andra djur som lever i kalla ffa kalla vatten, är kända för att vara hälsosamma. En mekanism som kan förklara deras antiinflammatoriska verkan är att de konkurrerat om ett enzym cyklooxygenase (COX), och denna effekt kan begränsa hastigheten i kroppens tillverkning av prostaglandiner.

Om detta kan man läsa på här Från 2006

Forskaren Massaro med flera har genom att låta endotelceller ( celler som bekäder blodkärlens innerväggar) utsättas för omega-3 fettsyran DHA(dokosahexaensyra,) tilläckligt länge för att fettsyran i fråga upptogs i cellmembranen medförde att aktiveringen av en faktor i kärnan NF-kappa B=nukleär faktor kappa-B hämmades och som en följd av detta även mängden COX-2 och prostaglandin, då cellerna utsattes för proinflammatoriska signaler.

Man tog endotelceller från mänskliga vener som behandlades med DHA i upptill 48 timmar och detta hämmade aktiveringen av COX enzymen maximalt vid exponering av endotelcellerna för interleukin-1kappa (IL-1kappa) (eller för en phorbol ester- jag tar inte reda på vad detta är men interleukin-1 är en proinflammatorisk interleukin och logisk bör även denna ester vara inflammationsstimulerande också).

Man fann att vid labanalys att behandlingen med DHA hämmade att enzymet COX-2 inte ökade medan det inte påverkade hur COX-1 enzymet uttrycktes. ( COX 1 och COX 2 är besläktade men har lite olika funktioner. COX 1 finns i de flesta celler, medan COX 2 enzymet är mera kopplat till inflammationer och immunceller. Det finns också ett COX3 enzym).

Behandlingen med omega-3 fettsyran DHA hämmade flera steg på den biokemiska väg där IL-1kappa leder till NF-kappaB aktivering. En slutsats av denna rapport som är en resumé av flera studier är att nyttan av omega-3 fettsyror kan bero på en ändring av lipidsammansättningen i biologiska membran, som leder till minskad aktivering av svarsignaler på proinflammatoriska stimuli.

Interleukin-1: viktiga roll vid reumatisk artrit. Mycket av mekanismerna är samma som vid andra autoimmuna sjukdomar även om det drabbar andra strukturer. Eftersom Il-1 påverkas av kost och essentiella fettsyror skriver jag om det här.

Orden interleukin, cytokiner används lite omväxlande. Cytokiner är proteiner som produceras i celler för att fungera som signalsubstanser till närbelägna celler till skillnad från hormon som produceras och skall fungera i ett större områden av kroppen. Interleukiner är sådana signalsubstanser som produceras av vita blodkroppar(leukocyter) och skall påverka andra celler i immunsystemet. Men det har visat sig att interleukiner även kan påverka andra celler.

En mycket viktig cytokin är interleukin-I, IL-1. Den har i experimentella modeller visat sig ha många biologiska effekter, varav den delar en del med andra cytokiner exempelvis TNF-α. Dessa båda ökar produktionen av det i immunsystemet viktiga enzymet COX2 och därmed ämnet prostaglandin E₂, (PG E₂₎ och nitritoxid. Det finns experiment på mänskligt blod samt försök på djurmodeller som visar att IL-1 stimulerar TNF-α , TNF-α stimulerar IL-1 och IL-1 stimulerar dessutom IL-1 produktionen. Man har som exempel funnit att avsevärda ökningar av IL-1 oberoende av TNF-α vid en modell av artrit associerad till streptococker. Man behandlade djuren i detta experiment med med ett medel motverkande TNF-α (anti-TNF) och ändå fortsatte ledytorna skadas, mest så hos möss som saknade TNF-α . Däremot hos knock out möss som saknade IL-1, dvs möss där man tagit bort generna som gör att IL-1 kan produceras, utvecklades inte artrit. När man i en klinisk studie ( på människor) gav anti TNF antikroppar, fick man ingen reduktion av IL-1 om man jämförde med placebo.

IL-1 produktion sker oberoende av TNF.

IL-1 har en central roll i utvecklingen av ledgångsreumatism och påverkar flera olika celltyper i lederna och leder till att sjukdomen blir förvärras. IL-1 stimulerar bland annat kondrocyterna, osteoblasterna samt synoviocyterna.

Kondrocyterna är celler som bygger upp ledbrosket

Osteoblasterna är viktiga celler i benbildningen. De producerar bildningen av ny benvävnad.

Synoviocyterna är celler som bekläder insidan av ledkapsel och är viktiga i produktionen av ledvätskan, men de kan också ta upp ämnen från ledhålan. Innersta delen av ledbrosket har ingen blodcirkulation utan tillförsel av näring och bortförande av restprodukter skev via synovialvätskan. Där har synoviocyterna en viktig roll. ( Inom parentes kan sägas att en av orsakerna till att rörelse och belastning är viktiga för lederna är att detta utbyte sker genom att ledytorna kan liknas vid svampar. Vid ökad belastning pressas vätskan ut i leden och vid minskad belastning sugs vätska upp i ledbrosket.) En del av synoviocyterna är har macrofagfunktion och är alltså ätarceller.

Signalsubstansen Interleukin-I verkar genom att binda sig till en receptor. Aktiveringen av synovialcellerna genom IL-1 leder till inflammation i synovialhinnan. (Il-1 gör att synovialcellerna ökar och börjar producera en anna proinflammatorisk interleukin-6 samt prostaglandiner och matrix metalloproteaser/MMP .). Detta utgör en del av orsakerna till ledsvullnad, ledsmärta och också värmeökning.

Aktiveringen av synoviocyterna leder till produktionen av MMP, vilka leder till att ledbrosket förstörs. Det tycks vara så att MMP är viktigt för att enzynet kollagenas skall fungerar. Detta behövs för att brosket skall brytas ned. Il-1 effekter på kondrocyterna är att stimulera nedbrytningen och även att hämma det som bygger upp. Il-1 gör också att nitritoxidproduktionen ökar genom stimulering av enzym. Hög halt av nitritoxid gör att kondrocyterna dör.

Avseende IL-1:s effekt på benvävnadens nedbrytning har det åtminstone två effekter. Det leder till att de celler som bryter ned benvävnad, osteoclaster ökar samt att de som bildar ben, osteoblaster dör.

IL-1 och smärta . IL-1 leder till ökad produktion av PGE₂₎ leukotriener och trombocytaktiverande faktor som fås via de essentella fettsyrorna i de biologiska membranen

Någon form av blockering av IL-1 kan vara en viktig behandling av reumatisk artrit. Kanske det här också förklarar en del av de effekter man sett av kost på sjukdomen.

Se video

Liten studie tydde med åtta patienter med MS fann samband mellan kvoten mellan omega 6 /omega3 fettsyror och allvarlighetgrad vid undersökning av denna kvot i avseende fettinnehållet i röda blodkroppar. Liknande förhållanden har man sett avseende allvarlighetsgrad och tjocktarmscancer. Kan det upprepas i större studier? Kan förändrad diet förändra denna kvot. Det skulle väl kunna vara så eftersom man vet att biologiska membran påverkas av dieten. Studien ehuru liten är ett stöd för att dieten och omättade fetter av typ omega 3 har en roll vid MS.

Gamma linolensyra, 18:3ω-6, GLA , det vill säga den omega-6 fettsyra, som tkan vara anti inflammatorisk, har undersökts i en studie på MS patienter med skovförlöpande MS . Man beskriver att under skovfaserna av sjukdomen har man funnit att regleringen av de proinflammatoriska cytokinernaTNF α and IL-1β stigit och den anti inflammatoriska sjunkit i de mononuklära cellerna, dvs lymfocyter och monocyter(förstadiet till macrofager(ätarcell). TGFB .Man beslöt att ge den GLArika oljan BGC20-884). En grupp fick en hög dos och en fick låg dos. Vidare fanns en placebogrupp.. Man skulle studera dels kliniska utvecklingen samt också cytokinerna i de mononuklära cellerna och fettsyreprofilen i membranen på samma celler. Sammanlagt 36 patienter studerades i 18 månader.

Patienterna undersöktes och diagnosticerades enligt internationella kriterier. Var tredje månad undersöktes skovfrekven och EDSS och det togs blodprover, där mononuklära cellerna undersöktes avseende cytokiner samt membraninnehåll av fettsyror.

Resultat: Högdosgruppen visaade en tydlig och statistisk signifkant reduktion av skovfrekvens och även försämringstakten minskade jämfört med de två andra grupperna. Gruppen som fick högdos förbättrades (!) avseende EDSS. Avseende cytokinerna fick man i högdos gruppen inga förändringar avseende dessa kvoter TGFβ/TNFα ratio och TGFβ/IL-1β. TGFβ är en antiinflammatorisk cytokiner, och TNFα och IL-1β är proinflammatoriska cytokiner. Ökning av dessa kvoter innebär att den antiinflammatoriska cytokinen ökar i förhållande till de båda proinflammatoriska och en minskning av kvoten innebär att de proinflammatoriska cytokinerna ökar relativt den inflammationsdämpande. Och i placebogruppen samt lågdosgruppen fann man det senare, det vill säga de proinflammatoriska ökade relativt och detta skedde som en tendens med tiden. Studien med EDSS förbättring i högdosgruppen kan tyda på att tillskotten var välgörande för lipider i nervvävnad och för nervfunktion. Studien stöder också hypotesen att regleringen av cytokin och fettsyreomsättning är störd vid MS skov, och att man ytterligare behöver utvärdera GLA vid MS.

GLA är något som jag stött på då jag nu försökt gå igenom en del avseende kosten och innehållet av fettsyror; något som jag stött på som kanske skulle kunna vara antiinflammatoriskt trots att det är en omega-6 fettsyra. Jag har till och med sett att det finns en förklaring till detta i relation till COX* enxymen, trots att övriga omega-6 tycks öka inflammationtendensen. Det är för tidigt att ta ställning till om jag skall pröva det, men jag skall ta reda på mera.

Jag tror jag skall ta och maila George Jelinek och fråga hur han ser på tillskott av omega-6 fettsyran

*Om GLA:s metabolism. Här kan förklaringen vara till varför GLA är inflammationsdämpande.

Alzheimer; forskning avseende vaccin, stamcelltransplantation och omega-3

diskuteras i denna artikel

Forskare vid NYU Medical Center arbetar på ett vaccin mot Alzheimer sjukdom. Vaccinet skall fungerar genom att ta bort det så kallade tauproteinet som tros vara ansvarigt för celldöd vid Alzheimer. utgörs det mest typiska neuropatologiska kännetecknet vid Alzheimers sjukdom. Ett av kännetecknen på sjukdomen då man tittar på vävnad i mikroskop är en sorts nystan som består av ett protein kallat Tau. Detta finns normalt i nervcellerna för att stabilisera cellen genom att binda tubulin till delar av cellstrukturen. Vid en del sjukdomar exempelvis Alzheimer kan Tau frigöras från tubulin och bilda spiralformade strukturer som klumpar ihop sig till nystan.

Forskaren Einar Sigurdsson vid New York University Medical Center säger:" Ju mer du har av dessa tauaggregat i hjärnan, ju allvarligare är din demens. Det aktuella vaccinet skall stimulera immunsystemet att forma antikroppar som attackerar tauproteinet.

Andra forskare arbetar med att via stem cell terapi få döende celler att börja tillväxa-
För att ge optimal miljö för stamceller att mogna till neuron håller forskar vid Uiversity of Central Florida att regkera nivåen på ett annat protein som är associerat till Alzheimer.

Ett tredje område man utforkar är hur omega-3 kan påverka utvecklingen av MS. Klinisk forskning avseende detta pågår också för närvarande.

Gluten och mjölfritt recept

Apelsin och currymorötter
med nötter

Om stamcellstransplantation i Kina

Jag har tagit del av en video om stamcellstransplantation i Kina. Transplantationen är utförd i juni förra året . Vad som är unikt är att den unge person Mikey Riley, som genomgått transplantation, har fört blogganteckningar mycket regelbundet sedan transplantationen. Det finns alltså en möjlighet att följa och se hur det gått.Det finns dessutom uppföljningsvideo.

Om man tittar på hur autologa stamcellstransplantationer beskrivs i läkartidningen av Jan Fagius och Gunnar Öberg i den här artikeln, provar man olika förfaringsätt, varav det vanligaste är att man gör en stamcellsmobilisering med cyklofosfamid och en granulocytkolonistimulerande faktor ( granulocyt= en form av vita blodkroppar). Stamcellsmobilisering innebär att man försöker mobilisera stamceller från benmärgen till det perifera blodet, så att man kan få fram stamcellerna via blodkärlen.

Efter att man tagit fram stamcellerna ges konditioneringsbehandling med olika kemoterapeutika (BEAM). BEAM-behandlingen innebär att hela benmärgen slås ut, något som kallas myeloablativ behandling, vilket bara betyder att man tar bort benmärgen. Det finns andra som menar att endast partiellt borttagande behövs och föreslår bl a alemtuzumab och cyklofosfamid

När man gjort benmärgsbortagning, myeloablation tillförs åter stamcellerna via perifera blodbanan.

Under den här perioden innan immunförsvaret återhämtar sig så är man mycket känslig för bland annat inflammationer och måste skyddas.

De frågor jag skulle vilja få svar på är: Gjorde man någon form av ablativ behandling av benmärgen och immunsystemet. Som jag ser det är det en förutsättning för att man skall få någon effekt av en stamcellstransplantation. Annars finns ju det gamla immunsystemet kvar.

Behandlades patienten med något cytostatikum för att göra detta helt eller partiellt. Eller behandlades han med strålning för att slå ut benmärgen? Blev han infektionskänsligare under en period och skyddades han på något sätt. ( isolering från andra).

På den här bloggsidan kan man läsa om när stamcellerna tas ut från bäckenbenet, som jag förstår (rättare sagt man tar ut benmärg- och sedan försöker man filtrera fram stamceller. Det rör sig alltså om en autolog stamcellstransplantation.) En annan teknik tycks det, vad jag förstår för att få fram stamcellerna. Vanligast i väst är stamcellsmobilisering. Patienten fick en injektion som syftade till stamcellmobilisering dagen innan man tog ut benmärgen. Man behövde alltså mobilisera dem även om man inte tog dem från perifera blodet.

Nästa steg i behandlingen. Hur behandlade man benmärgsbortagningen?Fick patienten strålning eller cytostatika? Någon dag efter det här tror patienten att han fick injicerat stamceller från navelsträngsblod. ”If I am correct, and i am 85% sure. I was injected with umbilical cord stem cells”. Han skriver att det sprutades in i ryggmärgskanalen. Jag kan inte finna att man innan denna behandling har behandlat immunsystemet och benmärgen för att slå ut det gamla. Det finns en tveksamhet här att patienten inte förstått vad man gjort. I varje fall blev det ingen isolering för att skydda mot infektioner. Efter detta behandlades patienten med tillväxtfaktor som infunderades( tillfördes intravenöst).

Hittills har ingen utslagning av gamla immunförsvaret gjorts. Det har inte gjorts något försök att ta bort hjälpar-T-celler.

En vecka senare får patienten sina stamceller också detta via en spinal injektion. ”Today, the purified stem cells were re-introduced into my body, via spinal cord injection.” Det har inte föregåtts av något borttagande av det gamla immunsystemet eller av hjälpar-T-lymfocyter enligt vad jag kan se. Patienten har hela tiden umgåtts med andra som vanligt och inte skyddats mot infektioner.

Några dagar senare får han stamceller igen intravenöst denna gång. Ytterligare en gång får han stamcellsbehandling. Efter cirka en månad är han hemma igen. Jag kan inte förstå av vad han skriver att man gjort någon hel eller partiell stamcellsablation.

Så hur går det för honom? Jag skall försöka ta reda på det genom att läsa mer i hans blogg. Av kommentarerna på YouTube tycks han ha Tysabri på gång.Men det finns en tveksamhet om man inte försökt ta bort "det sjuka" immunsystemet.

Om jag inte skulle återkomma om det här, så finns det en blogg med många anteckningar. Patienten har hela tiden umgåtts med andra som vanligt och inte skyddats mot infektioner.

Några dagar senare får han stamceller igen intravenöst denna gång. Ytterligare en gång får han stamcellsbehandling. Efter cirka en månad är han hemma igen. Jag kan inte förstå av vad han skriver att man gjort någon hel eller partiell stamcellsablation.

Så hur går det för honom? Jag skall försöka ta reda på det genom att läsa mer i hans blogg. Av kommentarerna på YouTube tycks han ha Tysabri på gång.

Om jag inte skulle återkomma om det här, så finns det en blogg med många anteckningar.

D-vitamin kan skydda barn från diabetes senare i livet

Läs artikel i Dagens Medicin
Det kommer mer och fler rapporter om d-vitamin. Läste någonstans att D-et kanske var det verkligt stora inom medicinen detta decennium. Tiden får utvisa detta.

Diet

Om diet / en artikel från NYTimes finns på MSRC

Här lite av andemeningen i artikeln och mina synpunkter.

Vad du är på väg att läsa är inte ett råd om ett medicinskt behandlingsprogram, dieten som beskrivs här skadar troligen inte- förutom det att laga till en måltid kan vara en utmaning. Och enligt vittnesbörd från de som följt det är planen värd att pröva trots att vetenskapliga belägg saknas.

Dieten har inte varit undersökt med en placebokontrollerad, randomiserad klinisk studie , som är det viktigaste värderingen av en behandling. Men Ann Saywer och Judith Bachrach som skrivit boken MS recovery diet, säger at att bör inte avskräcka människor som kämpar med de handikappande symtom som denna sjukdom ger.

Den diet de rekommenderar utvecklades för några decennier sedan av Dr Swank vid Oregon Health Science University. Den innebär begränsning av mättat fett och ökar mättat fett som fisk och vegetariska fetter, något som stöds av National Multiple Sclerosis Society som del av en hälsosam kost.
År 2003 rapporterade dr Swank att bland de 144 som fått dieten 34 år tidigare hade70 patienter som följde dieten överlevde 2/3 medan 1/5 av de 74 som följde dieten dåligt överlevt.

( jag får inte riktigt ihop siffrorna eftersom rapporten avseende dieten kom omkring 1988, och då var det 34 år och 72 följde dieten bra och 72 inte bra. Det måste innebära att 2003 hade det gått ytterligare minst 10 år. Det känns inte som man gått riktigt till källorna. Men jag vet inte.)

Dr Allen Bowling neurolog och expert på nutrition vid Rocky Mountain MS Center i Colorado skrev att ingen väldesignad klinisk studie har utförts för att avgöra om minskning av dietära källor av mättat fett påverkar utkomsten i MS. Hela dietfältet t har varit ett svagt undersökt område inom MS forskningen- bevisen är lockande men inte definitiva, säger han. Att göra avsevärda förändringar i dieten skadar inte,men på samma gång är det viktig för människor med MS att använda de fördelar den konventionella medicinen erbjuder och optimera sina behandling varje dag. ( Det här kan jag skriva under på till 100% och är en del av vad jag vill framföra med denna blogg)

Författarna till boken Sawyer och Bachrach förselår ytterligare bovar inkluderande mejerivaror, gluten, ägg och jäst samt växter som heter legumes på engelska men man avser framförallt bön och ärtväxter, exempelvis sojabönan. De säger dessutom att förutom de vanligast misstänkta födoämnena kan var ock en individuellt vara känslag för olika saker. Man får prova sig fram.

George Jelineks diet i boken Taking Control of Multiple Sclerosis går i stort sett ut på att man skall minimera mättade fetter och även vara restriktiv med omega-6. Det innebär ju att han utesluter mjölkprodukter, annan föda med rikligt med mättade fetter bland annat kött från nötkreatur. Kyckling, kalkon och vilt går bra. Han menar sig vid genomgång av de 1000-tals rapporter han gått igenom inte har fått något stöd för exempelvis gluten. Jag följer i stort George Jelineks råd men utesluter gluten för att det ger mig klåda. Och jag tycker att även mjölkprodukter förefaller göra det men inte lika säkert. Sen har jag ju under de här två åren som gått nu förbättrats men det kan ju vara för att det gått två år, men jag tror egentligen inte det, bland annat kanske för att det känns skönt på något sätt att ha en känsla av att man kan kontrollera sin MS. Men som sagts tidigare-det finns placebo. Den andra delen av min diet är att jag tar vissa tillägg, bland annat d-vitamin, omega-3kapslar, calcium, zink samt 1 tablett multivitamin, gurkmeja och chilipeppar samt rikligt med grönsaker och frukt. Jag tar en del soja bland annat en sorts ersättning för yoghurt. Av ägg använder jag bara äggvitan, på grund av att gulan innehåller rikligt med mättade fetter. Använder inga margariner eller liknande. Numera tycker jag min kost är väldigt enkel och lätt. Men min omgivning tycker inte alltid det. Pga urinvägsbesvär dricker jag cranberry juice/ tranbärsjuice. Det innehåller ett ämne som gör att bakterierna inte fastnar lika lätt på urinblåsans väggar. För att magen skall fungera använder jag krossade linfrön, då får man dessutom i sig omega-3. (osäker hur mycket man tar upp av detta. Men det har varit utmärkt för min tarmfunktion som numera är som en klocka. Jag har även märkt att Finax glutenfria müsli faktiskt också verkar bra som så kallat bulkmedel, ger avföringen en fast konsistens. Den enda medicin jag har är statin som jag ursprungligen fick för att mina blodfetter var i överkant. Jag avstår inte från mediciner utan orsaken att jag inte tar bromsmediciner är att jag inte tålde dem. Jag ser fram emot att det skall komma ett medel som jag tål bra och är väl utprövat. Lite mer en vanligt kostar dieten, speciellt tilläggen och det glutenfria brödet plus att man kanske ibland vill prova lite exklusivare varianter för att förgylla vardagen .

Ann Saywer säger enligt artikeln: ”Det hela är enkelt det kostar ingenting och ingen gör pengar på det. Vi säger inte att dieten är en kur men det är ett sätt att kontrollera symtomen. Att gå omkring och hålla utkik på vad du äter är mycket bättre än att sitta i en rullstol.

( Låter kanske lite drastiskt men det är ju vad man hoppas att dieten skall göra och man vill ju tro det. Men det kan vara helt fel och man skall inte utlova några gröna skogar. Vi vet alla hur olika MS kan vara för olika människor och hur olika den kan utvecklas. Men förhoppningsvis är dieten en metod att hålla sjukdomen på mattan. Det finns i alla fall ingen forskning, som säger att det inte är så ,vilket ibland hävdas. Men märk väl, så säger inte de experter här som tillfrågats. De säger att det finns inte några säkra studier gjorda.)

Innan Judith Bachrach, började med dieten kunde hon inte ens använda rullstol, därför att hennes övre kropphalva hade blivit för svag för att klara av den. Hon var 35 när hon fick veta att hon hade MS och vid 49 var hon i stort sett sängliggande.2006 träffade hon Sawyer och beslöt prova den diet hon föreslog. Efter en vecka på denna diet började jag få känsel i tårna, skrev hon. Efter omkring 6 veckor fick jag också tilltagande förbättring i uthållighet och muskler. Jag kunde till och med gå till ett litet vattenfall på min mark, bära lite brasved och tömma askhinken, göra spagettisås, stanna uppe och välkomna min man då han kom hem från en resa- allt på en dag och jag kände mig fortfarande bra. Det är inget tvivel om att på den här dieten har mina goda dagar definitivt blivit bättre. Jag fortsätter att få nya känselfenomen, förbättrad rörlighet, styrka och uthållighet varje månadl

Hennes är en av nära ett dussin framgångshistorier som berättas i boken. Åtskilliga andra patienter rapporterar att de förblev bra så länge de höll dieten, men fick skov när de blev vårdslösa med maten, bara för att förbättras då de gick tillbaka till dieten. Varför undrar du har inte alla med MS den här dieten? Svaret ligger delvis i den komplexa naturen hos sjukdomen.

MS är en högst varierande autoimmun sjukdom som i de flertalet fall går med skov, och däremellan kan man förbättras och bli bra. Därför är det svårt att veta om en förbättring kommer efter medicin eller en dietförändring.

Patricia O’Looney,vicechef för biomedicinsk forskning vid Multiple Sclerosis Society, sa i in intervju. Det finns en stark placeboeffekt vid MS. Varje förändring en person gör- diet eller något annat- gör att de tenderar att kännasig bättre därför att de har gjort något. Att äta mindre mättat fett är bra för oss alla. Men vi föreslår aldrig att man skall ändra sin diet i stället för den rekommenderade mediciner..

Sen kommer man till ett uttalande i artikeln som inte är varför jag står på diet. ”Teorin bakom förbättringsdieten är att hos mottagliga personer kan äggvite ämnen som brutits ned ofullständigt ge upphov till allergiliknande reaktioner, so ger upphov till att antikroppar tar miste på myelinet i stället för ett främmande protein. Dessa antikroppar kan ta sig in i hjärnan och angripa myelinskidan, bryta transporten av nervsignaler och skada nerver. Författarna förslåt att man skall identifiera bovarna i dieten för att tysta immunförsvaret.”

Jag minskar på mättat fett dels på grund av att cellmembranen byggs upp av fetter och dessa får en bättre kvalitet, blir smidigare och man får tillräckligt med essentiella fettsyror typ omega 3 Jag undviker mättade fetter och minskar på omega 6 på grund av att detta kan påverka cytokinerna i immunförsvaret. Omega-3 gör att de inflammationshämmande cytokinerna stimuleras och omega-6 gör att de inflammationfrämjande cytokinerna stimuleras. D-vitamin är viktigt för att det finns tilltagande forskning som stöder att det finns brist på detta i nordliga solfattiga länder och att det kan ha betydelse för vissa sjukdomar. Jag tycker också att det finns ett stöd för dieten i att den rekommenderas vid andra autoimmuna sjukdomar och där har man visat att den har effekt, exempelvis reumatoid artrit. Sen kan det givetvis vara så att sjukdomen MS kan utvecklas som ovan, men det finns många teorier om det. Vad beträffar coeliaci tycks det emellertid bero på någon sådan kostmekanism.

Det finns åtskilliga problem då man skall testa denna eller andra dieter vetenskapligt säger Rosalind Kalb vid MS society. Studierna måste vara långvariga och under en utsträckt period måste människor följa en exakt diet och det måste jämföras med människor med vanliga dieter. (Detta är väl kanske inte så svårt tycker jag. Men att kunna göra detta blint och kontrollera placeboeffekten måste vara omöjligt)

Att dokumentera att man håller sig till en strikt diet är en utmaning i sig. Och eftersom det finns individuell känslighet finns det alltför många variabler att det är svårt att veta vad man skall ta bort. Det är en sak att undersöka en sak som omega 3 och d-vitamin men svårare att testa en diet med många komponenter. Håller med om detta. Men det vore ju bra om man verkligen testade detta. Swanks diet är ju långtgående avseende mättade och omättade fetter men detta skulle ju i och för sig inte vara svårt att dokumentera. Jag tror att det kommer resultat från en studie i år. Dessutom tror jag det kommer också en studie om Best Bet Diet.

Kalb säger:” Hittills har forskarna inte varit intresserade av att ta sig an detta. Mediciner tyckt lova mer.” Det här attityden hos forskarna är jag ganska kritisk mot och kanske att den finns hos Multiple Sclerosis Society. De borde väl om någon uppmuntra bristande forskning.

Maskäggscocktail

Hygienhypotesen har blivit aktuell igen enligt en nyhetsrapport på Multiple Sclerosis Resource Center den 7 mars 2007. Hygienhypotesen diskuteras inom allergiforskningen.Hygienhypotesen säger att man i det moderna samhället i dag utsätts för allt mindre mikroorganismer. Man plastar in matvaror, fryser in matvaror, använder anti antas vara nödvändiga för att stimulera och driva på utmognaden av vårt immunsystem. Så har det inte varit under speciellt många år av människans totala tidpå jorden, och så är det inte än idag i många hörn av världen. Det är inte så många år som vi hanterar livsmedel och hygien i övrigt som vi gör i dag.

Här är några bilder från Mangskogs socken i Värmland i början av 1900-talet. Bilderna är tagna av intendenten vid Nordiska Muséet Nils Keyland, som var född och uppvuxen i Mangskog.

Han hade till sin livsuppgift tagit att dokumentera den finska befolkningen i Värmland och tog då många fotografier, men han samlade också in dokumentation av kost, musik, bruksföromål. Han gjorde det i sista stund. Några år senare blev allt det här bortglömt.

Kanske är det lite missvisande att visa dessa bilder som ett exempel på den hygien som var rådande förr. Den här befolkningen badade regelbundet bastu och kanske tillhörde de grupper som hade den bästa hygienen i gamla Sverige. Men bilderna talar ändå om för oss
hur mycket som skiljer nu och då. Men det hängde i länge- i slutet av 40-talet och början av 50-talet hade vi till exempel inte varmvatten och badrum i mitt föräldra hem. Det var en zinkbalja i köket som gällde på vinter eller att vi åkte till farmor och badade. Maten förvarades i källare och skafferi. Olika konserveringsmetoder användes. Det var nog så att man smakade och luktade sig till om maten var färsk. I varje fall fanns ingen datummärkning. Ibland fick man se upp när man handlade så att man fick färsk mat. En del handlare ville bli av med de varor de haft längst tid och sparade på det nyinkomna. Andra var väldigt måna om att de skulle sälja hög kvalité.

Enligt hygienhypotesen kanske inte den här nya tiden med borttagande av för mycket naturligt förekommande bakterier är bra. Enligt den så skulle det kunna leda till att immunsystemet inte mognar som det borde.Om detta i fallet allergi kan man läsa om på den här portalen som handlar om varför vi behöver djurförsök.

Här skrev jag om hygienhypotesen inspirerat av att MS tenderat öka på Sardinien sedan man börjat utrota malaria.Där är den antagna förklaringen av man på Sardinien sedan länga har en vanlig genetisk förändring avseende immuniteten som gjort att man fått ett starkt immunsvar riktat mot malaria. Sedan sjukdomen malaria försvunnit har man bevarat denna förändring som lett till att man immunförsvaret gått överstyr och lett till autoimmunitet och MS. Detta är en hypotes att det möjligen kan vara så. Det är alltså ett specialfall av hygienhypotesen.

Vad som nu är aktuellt är att man börjat experimentera med en cocktail gjord på ägg från inälvsmaskar. De som skall göra studien antar att lågintensiv inälvmaskinfektion, gjord från maskar man tagit från grisar skall styra upp immunsystemet som gått fel. Undersökningen görs vid något som kallas UW Hospital, vilket är University of Wisconsin och ligger i Madison, Wisc.

Dr John Flemming säger det finns en ”äckelfaktor”, men det finns vetenskaplig bakgrund till undersökning. Personer med annan sjukdom till exempel irritabel colon har försökt maskäggscocktail och det har lindrat sjukdomen utan kända biverkningar. Ock det är just detta med att de sanitära förändringarna i västländerna har lett tull att immunsystemen inte fått utvecklas tillräckligt genom olika kontaker med mikroorgansimer är tanken bakom maskäggscocktailen.Den gör att immunsystemet tränas på ett bra sätt. Att äta yoghurt är tänkt att arbeta på samma sätt, man får nyttuga bakterier som hjälper att reglera matsmältningen.

I Madison skall fem patienter ed MS dricka något sportdrycksliknande var fjortonde dag i tre månader. Varje dricksglas kommer att innehålla 2500 ägg från en form av bandmask (Trichuris trichiura) , som lever som parasit i människan.Äggen utvecklas till larver och när dessa skall dödas av immunsystemet är tanken att en extra dos av regleratoriska immunceller skall utvecklas. Regleratoriska immunceller är alltså de t-lymfocyter som bland annat hjälper till att blåsa av en immunreaktion när en infektion är angripen och hejdad. Dr Fleming säger att i stället för att slå ut de dåligt fungerande delarna av immunförsvaret som vid behandlingen med sedvanliga bromsmediciner så försöker vi pusha de bra fungerande delarna. Han vill undersöka om man kan lindra skoven och göra dem färre.

Om det går bra med de fem första skall en studie på 15 personer göras nästa år. Därefter komer en större studie att göras.

Studien får pengar från National Multiple Sclerosis Society. Vicepresidenten där säger: Vi måste stödja utvecklingen av nya och säkra mediciner. Detta är en inriktning som har en stor chans att lyckas. En liknande studie har gjorts i Argentina där 20 MS patienter som infekterades med en liknande bandmask jämfördes med ett dussin bandmasksfria patienter, Över fyra år fick de med infektionen 90 % färre lesioner och skov.