Omega-3 ???

Omega-3 talas om i samband med många olika sjukdomar. Om jag söker på vad jag själv skrivit om omega-3 i samband med forskningsrapporter jag läst så handlar det om bland annat om:

Omega-3 och depression, Alzheimer, reumatoid artrit, hjärtsjukdomar och prostatacancer.

Omega-3 och omega-6 obalans i kost kunde i studier på möss ge metabolt syndrom, benskörhet och prediabetes.

Omega-3 och bland annat ADHD har också varit på tapeten.

Och för min del handlar det förstås om MS och omega-3. Det här är litet ur senaste årets skörd.

Jag vill inte för på något sätt förringa eller hävda att vad jag skrivit har varit fel, men det finns kanske skäl att påpeka att omega-3 är inte någon mirakel medicin som kan hjälpa mot allt och mer därtill. Det kan vara en för lättköpt lösning att försöka lösa svåra problem med en enkel tablett. Jag minns att jag och min kollega brukade skoja, om att man borde tillsätta antidepressiv medel till dricksvattnet precis om man fluoriserar för att minska på karies. Detta var sedan de ”nya” medlet typ Prozac kom där biverkningarna var färre och det ledde till en stor förskrivning av dessa medel och där de också hade en effekt, man tror att bland annat självmorden minskat som följd av de nya medlen.

För depressioner har man för ett par år sedan gjort en så kallad metastudie/ metod där data från flera olika undersökningar sammanförs/ av tio kliniska prövningar där effekterna av omega-3 på depression studerades och man fann en att en sådan effekt fanns men det behövs ytterligare studier och flera forskare tittar nu på fiskolja som bot mot depression, bipolär sjukdom och schizofreni. Flera forskargrupper testar för närvarande fiskolja som ett botemedel mot depression, bipolär sjukdom och schizofreni. Tills man vet svaren på dessa studier så är fortfarande frågan om omega-3 och dessa sjukdomar inte avgjord, men den forskning som redan gjorts antyder att omega-3 kan vara viktigt vid både depressioner och överhuvudtaget för vårt välbefinnande.

Jag kom att tänka på det när jag läste om vad som hände i Durham i England. Man genomförde där en studie, där skolbarn med problem av typ bristande uppmärksamhet och aggressivt beteende fick vara med i en undersökning där behandlingen var omega-3 eller placebo. Man började att skriva om den i positiva ordalag redan innan den var slutförd. Förvisso gav studien ett positivt utfall avseende omega-3 men forskaren Alex Richardson som ledde den säger beträffande” barn med särskilda svårigheter"... … har ”en handfull små men väl kontrollerade studier som har gjorts - med hjälp av barn med ADHD, dyslexi, dyspraxia och utvecklingsstörning. Av dessa har tre visat små förbättringar hos barn som tog fiskolja, och två inte - knappast ett rungande stöd av omega 3 som en hjärnans mat” /brainfood.

Vad som sedan hände i Durham var att började göra ” småforska” på egen hand med att i olika ”forskningssammanhang” utan kontrollgrupper, utan dubbelblindhet och sedan rapporterade man om detta. Man får en känsla av att man försöker lösa problemen i skolan med att ge omega-3 kapslar.

Det finns flera aspekter på detta med omega-3 som kommer fram i de länkade artiklarna. Kanske är det inte vad man äter som är det viktigaste? Kanske är det viktiga att dra ned på vissa omega-6 fettsyror som finns rikligt förekommande i dagens västerländska kost i olika oljor, godsaker och ”tillverkade” matvaror. Kanske finns det något mer i fisk som är nyttigt och som är ursprunget till att man började notera detta med mindre hjärt-kärlsjukdomar hos de som åt fisk regelbundet? Det kan vara så att de vegetariska omega-3 produkterna som vi intar inte kan tillgodogöras; enligt Richardson. ( Andra säger dock annat).

Dessutom finns det kanske en del med att vilja tjäna pengar i det hela, som gör att det utnyttjas.

Jag tror personligen själv att det är viktigt att försöka få i sig omega-3 med kosten naturligt i fisk, skaldjur men jag äter gärna valnötter, avokado och annat också, men samtidigt tror jag inte att det är färdigforskat om det här men det känns som att stora tåget har satt igång och det går inte att bromsa, snart produceras mängder av födoämnen med omega-3 bland annat genom genteknik. Som exempel finns Omega-3 idag i bland annat apelsinjuice.

Det kanske till och med finns något farligt med för mycket omega-3. Tänk om det finns något mer i fisk och att detta också behövs. Det är riskfyllt att inte forska färdigt.

Till saken hör att jag tar omega-3 kapslar. Jag hoppas att det är brainfood och hjälper mot min MS.

om kortison och om interferon

vad som också är intressant i föregående inlägg, den danska undersökningen är att man fann en förbättring hos gruppen som fick kombinationsbehandling.
utan att räkna sannolikhetsstatistik på undersökningar så fann jag att skovfrekvensen för de båda undersökningarna av kombinationsbehandling minskade med cirka 50-70 % om jag antog att den minskning som enbart interferonbehandling gav var 30%.
Skulle det vara så är ju detta ganska imponerande

I tidskriften MS magasinet Nr 1 2009 utgiven av Biogen redogörs för interferonets troliga verkningsmekanismer. Dessa är ju dåligt kända. Man talar om

• Stabilisering av blod-hjärnbarriären, som skall förhindra att aktiverade t-lymfocyter passerar in i hjärnan
• Antiinflammatorisk påverkan- stimulerar bildning av antiinflammatoriska cytokiner
• Stimulerat nervtillväxtfaktor-NGF- som kanske bidrar till läkningsprocess i hjärnan.

Det hela är litet allmänt hållet dock, beträffande de två första faktorerna är det bland annat där man tror diet kan påverka genom att omega 3 gör biologiska membran mer fluida, plastiska och genom att bildning av anti inflammatoriska cytokiner där omega-3 utgör råmaterial.

Här kan du prenumera på MS magasinet

mer om kortison

Det har kommit två nordiska studier om tillägg av kortison till interferonbehandling. Om en studie kan man läsa i Dagens medicin och Lancet. Där gällde det interferon beta 1-a.

Man fann där en reduktion från årlig skovfrekvens på 0,22 för gruppen som fick kortison jfr med 0,59 för placebogruppen.

Om den andra studien har jag skrivit förut och där fann man 38% färre skov. Det gällde även där interferon beta 1-a.

Det här var ju vårens skörd av kortison och MS, men det har kommit tidigare rapporter

Här om primär progressiv MS och kortison behandling.

Metylprednisolon lovande vid MS från 2007. Artikel från läkartidningen.

Vad som är speciellt intressant är att man konkluderar att det går att utföra sådan behandling utan biverkningen urkalkning av skelettet ( se intervju med Anders Svenningsson i Dagens Medicin).

Hortensia och Th 17- medel mot MS?

Ett ämne som kallas halofuginon och kommer från roten av en växt av hortensiatyp, har undersökts av forskare vid Children's Hospital i Boston och vid Harvard School of Dental Medicine. I en rapport visar man att denna molekyl kan hindra utvecklingen av Th 17 celler, de immunceller man under senare år har trott spela en viktig roll vid autoimmuna sjukdomar, utan att störa andra T celler som verkar i immunsystemet. Man har också studerat djurmodellen av MS och funnit att detta ämne, halufuginon tycks reducera utbredningen av sjukliga förändringar av denna.

Jag skrev litet om Th 17 i förra inlägget. Jag menar att upptäckten av denna cell är viktig, man kan i och med den förhoppningsvis begränsa behandling mot MS från att använda grävskopa till spade, eller från spade till tesked, med vilket jag menar man behöver inte slå ut stora delar av immunsystemet T-lymfocyterna med en behandling. Är man nödd till sådan behandling finns ju risk att man hämmar immunsystemet till den grad att så kallade opportunistiska infektioner, infektioner som immunsystemet i vanliga fall klarar av kan göra sig gällande. Detta är ju vad som kan hända när man med till exempelvis stänger ute alla T celler från att komma in i CNS,

Mer om immunförsvaret och immunmodulerande behandling. ( Du kan hoppa över det här inom ram)

Det medfödda försvaret identifierar inkräktande mikroorganismer(mikrob) som kroppsfrämmande/icke-själv vilka kommit in i kroppen och det är absolut grundläggande att det inte blir fel. Om något kroppseget identifieras som kroppsfrämmande kan immunförsvaret aktiveras mot denna del hos egna kroppen. När immunförsvaret med hjälp av ätarceller fagocyter träffat på och oskadliggjort en mikrob beger fagocyten till lymfknutor för att aktivera en lymfocyt som kallas hjälpar-T-cell. Hjälpar-T-cellen kallas även CD4+Tcell, och det kallas den ofta i studier av läkemedel.Om något kroppseget identifieras som kroppsfrämmande kan immunförsvaret aktiveras mot denna del hos egna kroppen. Det kan uppstå autoimmuna sjukdomar, en sjukdom riktat mot det kroppsegna (själv= auto). CD4+ cellerna har alltså en viktig roll vid till exempel MS. Det är dessa som inte tillåts passera in genom blod-hjärnbarriären av Tysabri. Tysabri gör det genom att fästa på CD4+ cellen och blockera så att cellen inte kan fästa på membranen i blod-hjärnbarriären och komma in i hjärnan. Det kan alltså vara positivt att CD4 celler minskar, det blir mindre inflammation.Men det är ju inte bra om hjälpar-T cellen dör och försvinner som vid HIV och AIDS. Då går ju försvaret mot infektioner ner och man blir känslig för infektioner och andra sjukdomar. Sådana infektioner som immunsystemet håller i schack bryter här igenom. Detta kallas opportunistiska sjukdomar, de drar nytta av tillfället. Hjärniflammationen PML, progressiv multifokal leukoencefalopati, är ett exempel. Sådana opportunistiska sjukdomar kan komma både på grund av immunnedsättande behandling och vid sjukdomar som sätter ned immunförsvaret. Tumörsjukdomar kan också träda fram i dagsljuset, exempelvis Kaposis sarkom. Före HIV var det en ovanlig åkomma. Har förresten samband med ett herpesvirus.

Om man i stället kan rikta in sig mot ett mindre mål, kanske man åstadkommer mindre skada, mindre biverkningar. Därför är det viktigt när man kan rikta in strålkastaren bättre och hitta ett mål av typ hjälpar-T cell 17.

Medlet används sedan länge i kinesisk medicin och vad jag förstår inom veterinärmedicin. Jag har också sett att den verkar säljas som örtmedicin men utan någon direkt information.

Forskarna här har funnit att halofuginon hindrar utvecklingen av Th 17 celler hos möss och människor, och hejdar utveckling av den sjukdom som dessa celler tycks stimulera. När man odlade CD4+ T-cells med cytokiner som vanligen stimulerar bildning av Th 17 och samtidigt gav halofuginon utvecklades inne Th 17 i samma utsträckning men de andra T cellerna Th1, Th2 och T regulatoric celler utvecklades normalt, och dessutom nedtrycktes signal ämnet IL-17 som produceras av Th 17 celler.

Likaså gjordes en undersökning på möss med ”möss MS” EAE och man fann där att låg dos av halofuginon påtagligt minskade utveckling av möss MS hos djuren.

Man har också studerat halofuginons verkningsmedkanism. Mer om detta senare kanske. Men nu måste jag gå till sängs. God Natt.

Th 17

Hjälpar -T celler eller CD4⁺Tceller har tidigare delats upp i två undergrupper, Th 1 ( hjälpar Tcell 1 ) och Th2 ( hjälpar Tcell 29), en uppdelning man gjort utifrån de signalämnen-cytokiner som respektive undergrupp producerade. Man fann senare en grupp som kallades Th 0 och som kunde producera antingen Th1 eller Th2 cytokiner.

( man skriver att det blir allt troligare att stimulering av antigen och speciella inneboende drag i miljön kan påverka naiva T celler att föröka sig och utveckla sig till olika T cellstyper med specifika drag som cytokinsekretion och även andra egenskaper.)

Th 1 celler producera stora kvantiteter av gamma interferon, medan Th 1 celler insöndrar interleukinerna IL-4, IL-5 och IL-13.

Th 1 celler är huvudaktörer i den del av immunsystemet som kallas fördröjd hypersensitivitets reaktion. De gör detta genom att bland annat aktivera den typ av vita blodkroppar som kallas makrofager. Detta är de så kallade ätarcellerna eller antigenpresenterade cellerna, som alltså äter upp antigen/ inkräktaren och sedan visar upp det för T-lymfocyter som har förmågan att känna igen den speciella inkräktaren och sedan bär det iväg väg, det produceras cytokiner, ytterligare t celler aktiveras som i sig kan döda inkräktaren,

Fördröjd hypersensivitet innebär inflammatoriska reaktioner som igångsätts av vita blodkroppar typ lymfocyter. De kallas fördröjda därför att reaktionerna kommer 2-3 dygn efter att det man reagerat på, det s.k. antigenet. Omedelbara hypersensivitetsreaktioner kommer inom 12 minuter efter man utsatts för antigenet. Dessa typer av reaktioner sätts igång av T-lymfocyter eller av makrofager och inte av antikroppar. Detta är vad man kallar typ IV hypersensitivitetsreaktioner. I försvaret mot mikrober som finns inuti olika celler inklusive olika bakterier, svamp och parasiter spelar dessa reaktioner en viktig roll; det är också dessa reaktioner som kan orsaka avstötningsreaktioner vid organtransplantation och de spelar också en roll vid tumörer. Vid HIV-smitta är det själva CD4+ T cellerna som skadas och förstörs och det innebär att försvaret mot exempelvis bakterier inne i celler blir nedsatt. Vid HIV och smitta med tbc bakterier så lyckas inte immunförsvaret ta kål på bakterierna. Man brukar kalla infektioner som kommer vid nedsatt immunförsvar för opportunistiska infektioner. Sjukdomen PML som man sett vid Tysabribehandling är en opportunistiska infektion. Hudinfektioner med svamp typ candida albicans kan var orsakad av abnorm T-cellsfunktion. Det finns tankar om att exempelvis de inflammatoriska reakitoner man ser vid sarcoidos och Crohns sjukdom är av typ fördröjd sensitivitetsreaktion.

Hjälpar T2 celler däremot sysslar med det så kallade humorala försvaret, vilket innebär att det stimulerar produktionen av immunfaktorer som verkar i vätskan utanför och mellan cellerna. Det gör att antikroppar produceras som kan angripa en inkräktare där och det sker en stimulering av vissa typer av vita blodkroppar som kan börja ansamlas. Dessa Th2 reaktioner spelar en viktig roll i att bekämpa bakterier och andra mikrober som finns extracellullärt i vätskan mellan cellerna

Man tror också att Th2 reaktionerna verkar balanserande på Th 1 reaktioner. Th 1 cytokiner och andra kemiska faktorer kan motverka Th2 reaktioner och vice versa. Denna form av kontroll har stor betydelse för att immunsystemet skall fungera normal. Om denna balans blir störd kan immunsystemet börja att felreagera och man kan se det vid allergier och vid autoimmuna sjukdomar. Det är denna balans man talar om när man talar om proinflammatoriska och antiinflammatoriska cytokiner, till exempel när man talar om kost- att viss kost stimulerar proinflammatoriska cytokiner och annan antiinflammatoriska cytokiner. Eller då man talar om hygienhypotesen och att behandling med bland annat maskäggscocktail skulle ge ett skifte i från Th1 till Th2. Eller varför till exempel gravitet tycks verka skyddande, det sker en förändring av immunförsvaret som gör att fostret lättare accepteras ett skifte från Th1 till Th1 etcetera.

Traditionellt har man kopplat autoimmuna sjukdomar till Th1 reaktioner , men nu har detta sedan något år börjat ifrågasättas, bland annat för att man funnit i djurförsök att möss som saknar förmågan att använda cytokinen gammainterferon funktion inte är motståndskraftiga för autoimmuna sjukdomar utan snarare tvärtom. Man har börjat att spekulera i om det finns ytterligare en undergrupp av Th celler, som kan framkalla autoimmunititet. Man har funnit tecken på en sådan grupp och i en artikel som nyligen publicerats i Brazilian Journal of Medical and Biological Research har man försökt att göra en översikt av vad man vet om denna grupp av hjälpar T lymfocyter, Th17 som tros spela en viktig roll vid ex.vis MS.

Man bör alltså framledes kanske inte tala om skifte mellan Th1/Th2 reaktioner när man talar om balansen i immunförsvaret utan det är mer komplicerat än så.