Tysabri verkar genom att en monoklonal antikropp fäster på hjälpar-T-cellen och hejdar hjälpar-T-cellen att ta sig in förbi hjärnbarriären och skada där innanför. Det som sker är att den monoklonala antikroppen hindrar hjälpar-T-cellen från att fastna på en vidfästningsmolekyl på blod-hjärn-barriären, en vidfästningsmolekyl som sen hjälper T-lymfocyten att ta sig förbi och in i hjärnan.
Nu har ett forskarlag i Montreal Canada studerat en annan adhesions- eller vidfästningsmolekyl som kan kallar ALCAM eller CD166 som finns på ytan av endotelceller ( endotelcell- cell i blodkärl och ingår i blod-hjärnbarriären.) och denna vidfästningsmolekyl är viktig då vissa typer av vita blodkroppar tar sig in i hjärnan.
Man tror att denna vidfästningsmolekyl kommer att bli en angreppspunkt då man skall försöka förhindra immunceller att ta sig in i hjärnan och på så sätt minska inflammationen vid MS.
Resultaten av studien visar att ALCAM, vidfästningmolekylen är en del i den inflammatoriska processen genom att underlätta de vita blodkropparnas passage över BBB(blod-hjärn-barriären).
Man har dels gjort laboratorieförsök på mänsklig vävnad plus djurförsök på mössa som haft den experimentella modellen av MS. Normalt är passagen av immunceller över BBB begränsad med vid MS och andra inflammatoriska sjukdomar i centrala nervsystemet är denna passage av immunceller ökad och immunceller kan komma in och medföra skada på bland annat myelinet.
Tidigare har samma läkarteam visat att en viss typ av vit blodkropp benämnd Th17 lymfocyt, insöndrar två viktiga produkter interleukinerna 17 och 22 som bidrar till att hjärnvävnaden infilteras av immunceller och orsakar inflammation.
Det finns farmakologiska medel som minskar passagen av immunceller genom att speciellt påverka de vidfästningsmolekyler som möjliggör passagen förbi blodhjärnbarriären. Ett problem är dock att de också minskar immunsystenet förmåga att skydda mot kroniska virus infektioner i centrala nervsystemet, typ progressiv multifokal leukoencephalopati, PML. ( Den sjukdom man såg i något fall vid behandling med Tysabri och Avonex, men också vid behandling av SLE med rituximab ( 4 fall) samt vid förvärvad immunbrist sjukdom, AIDS)
ALCAM/ CS166 blockaden påverkar inte lymfocyten, CD8+T cellens förmåga att ta sig igenom BBB, och denna typ av cell har som viktigaste funktion att döda celler som är infekterade av virus och cancerceller. Därför skulle möjligen skyddet mot virus inte förstöras av en blockad mot denna vidfästningmolekyl. Ett medel som kan åstadkomma en sådan specifik blockad skulle vara viktig vid bland annat MS och kanske medföra mindre risk för biverkningar.
Detta ligger långt fram i tiden, men tiden går ...... fort.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar