Omkring alternativ medicin

Martin Ingvar professor i integrativ medicin vid något som kallas Osher centrum, på Karolinska sjukhuset i Stockholm. Detta centrum har sin bakgrund i att man för något år sedan fick man en stor summa pengar i donation från Bernard Osher Foundation just för att forska inom området integrativ medicin. Det finns en koppling till Sverige fonden genom Barbro Osher. Oschercentra finns på ställen i USA, bland annat vid Harvard, the Osher Clinical Center For Complementary and Integrative Medical Therapies vars syfte är att samla ett team av de främsta klinikerna i syftet att främja kroppen naturliga förmåga att läka och bibehålla en bra hälsa. Osher Foundation ger också ett stöd till ett nätverk för livslångt lärande hos äldre vuxna-Osher Lifelong Learning Institutes (OLLI), som finns vid 121 institutioner för högre utbildning från tvärsöver USA ända till Hawaii. Jag har inte möjlighet att sätta mig in i det nu men eftersom jag pushat för skrivandet hälsosamma effekter lämnar jag den här länken till Life Story Center.

Vid Harvard finns tillgång till komplementära och integrativa medicinska terapier enligt hemsidan i: akupunktur, kiropraktik kraniosakral terapi massage terapi mindfulness baserad stress reduktion arbetsterapi terapeutisk Tai Chi/Yoga

Och centrat erbjuder konsultationer i frågor som hälsoundersökning kolesterol behandling och minskning av risk för hjärtsjukdomar örtmedicin, vitaminer och tillskott integrativ medicin- hälsa, välmående och prevention neurologiska åkommor icke kirurgiska omhändertaganden av ortopediska problem nutrionsrådgivning.

Martin Ingvar intervjuades i dag i Vetandets värld., där har berättade om bland annat hur man tänkt att centrat skall verka i Sverige och dessutom talade han om placebo effekten. Dessutom intervjuades han om boken Salvekvick och kvacksalveri : alternativmedicinen under luppen, en bok som är skriven av en vetenskaplig skribent samt världens första professor i alternativ medicin. I boken går man igenom( jag har inte läst boken, men läst och hört om den) olika kända alternativa terapier och granskar det utifrån ett naturvetenskapligt perspektiv. Det låter mycket intressant och jag skall införskaffa den boken så småningom. Det verkar som författarna har samma perspektiv som Martin Ingvar. Det vill säga att alternativa terapier skall undersökas vetenskapligt, vilket kommer att innebära att de terapier som passerar nålsögat kommer att införlivas med medicin baserad på vetenskap. Det är också så jag ser på det

.

En parentes (Hur går det här ihop med vad jag gör avseende d-vitamin och Swanks diet och MS.Beträffande d-vitaminet så anser jag att det är en del forskning på gång och att det finns mycket som stöder att brist på d-vitamin kan vara en faktor i sjukdomen MS, och jag anser att det inte är några risker för egen del att ta den d-vitamin jag tar. Därför vill jag inte ta risken att missa något-därför d vitamin. Egentligen gäller samma sak att avstå från mättat fett och försöka få i sig omega-3 helst i kosten. Där tror jag kanske inte man kommer att få någon bättre undersökning än Swanks undersökning, dvs man kommer aldrig att få någon dubbelblind, randomiserad undersökning då detta är omöjligt. Men samma sak gäller där; jag ser det som riskfritt med denna kost, den är till och med nyttig.) Jag räknar egentligen inte kost till alternativ medicin heller, det är mera ett val man gör vad man vill äta. Jag vill äta mat som är nyttig.

Däremot så är jag öppen för att det kan finnas en hel del i den alternativa medicinen som kommer att kunna visa sig ta sig igenom nålsögat till världen av vetenskap och beprövad erfarenhet. Dessutom finns det i den vård och behandling som ges i dag också sånt som inte klarar kraven egentligen.

När jag läste om Osher centrum vid Karolinska institutet fann jag följande artikel om stress och allergi. Den har allmängiltigt intresse av hur man för närvarande ser på förhållandet mellan stress och immunsystemet. Bland annat finns en beskrivning av obalans mellan hjälparTceller typ th1 och th2 och samband med allergi. Det är inte samma förhållande av obalans som kopplas samman med autoimmuna sjukdomar och th1 och th2 men det är ändå intressant att läsa.

Om d-vitamin- har vi brist på detta?

Solen UVB-strålning kan tränga genom vatten och göra att de vitamin bildas.

Skriver lite om d-vitamin i allmänhet här. Det har ju varit i fokus ofta under senaste året och alltfler rapporter kommer om att vi lider brist på d-vitamin med sjukdomar som tjocktarmscancer, hjärt-kärlsjukdomar, autoimmuna sjukdomar med mera som följd. Här om d-vitaminets funktion, om hur vi får det i oss, riskerna med d-vitamin. Går inte så mycket in på forskningen om d-vitaminbrist som ev. orsak till sjukdomar. Det har jag skrivit om tidigare. Sök på d-vitamin ovan om man vill läsa detta eller klicka här. Ett syfte med det här inlägget är att man inte skall bortse från att det finns biverkningar och allvarliga sådana om man får för mycket. I sin iver att förebygga sjukdom eventuellt behandla en sjukdom man redan har, kan man lätt resonera enligt principen mer är bättre. Men det finns en gräns där. EU kommittén om föda har fastställt en övre gräns för d-vitamintillskott. Jag tittar lite grand på materialet bakom denna rekommendation.


När huden exponeras för solljus (UVB) gör detta att vitamin D3 kan bildas från 7-dehydroxicholesterol. Kolesterol är betraktat som ett svart får om man tittar 50 år bakåt i medicinens familjehistoria. Det har lite grand skymt att kolesterol är en grupp av ämnen som är absolut livsnödvändiga. Flera viktiga hormoner från binjurebarken är så kallade steroler och utvecklas ur denna grupp exempelvis de anabola steroiderna och stresshormonet kortisol. Och när vitamin D3 bildas i huden är det alltså från ämnet 7-dehydroxicholesterol.

Man upptäckte för många år sedan att barn som led att engelska sjukan eller rakit, vilket innebär att skelettutvecklingen inte fungerar perfekt, kunde kureras eller förebyggas med hjälp av att de fick vara ute i solen. Man kom så småningom fram till att detta också kunde förebyggas med d-vitamin. Jag har livliga minnen av hur jag då jag var barn fick d-vitamin i form av torskleverolja långt upp i skolålder. Jag minns att ingen av oss barn gillade det något vidare. Sedan kom detta att ersättas av A-D vitaminer som nu ges till små barn.

I perioder har man gett d-vitaminer i sådana mängder att barn fått förgiftningssymtom. Man kan läsa det i utredning från EU:s Vetenskapliga Kommitté om Föda avseende rekommendationer om högsta intag av d-vitamin.On Tolerable Upper Intake level of Vitamin D. Att ta för för höga doser av D-vitamin innebär stora risker liksom brist på det. I början av 1900-talet var det vanligt i Sverige. Min faster Anna född 1904 hade som barn engelska sjukan men det åtgärdades. Kanske var det en ovanligt lång och kall vinter 1904-05 eller på annat sätt solfattigt då hon var liten. Som minne av denna episod hade hon hela livet en tendens till att vara hjulbent.

Är det skillnad på D3 och det syntetiska D2

Det finns två olika former av d-vitamin, dels vitamin D3 vilket är den fysiologiska formen, det som vi kan producera med hjälp av solen och det finns ett syntetiskt d-vitamin kallat D2 (ergocalciferol). Man trodde tidigare att dessa var lika effektiva baserade på studier från 30-talet där man behandlade barn med engelska sjukan. Moderna studier tyder på att det finns viktiga biologiska skillnader mellan D3 och D2 formerna.

D2 bildas genom UV bestrålning av ergosterol som finns i vissa växter, som svampar. I naturen sker detta sällan och växter innehåller lite d vitamin. Det var d-vitaminet D2 som man tidigare berikade föda med då man tillsatte d-vitamin. Nu mera tillsätts margariner och mjölkprodukter ofta med D3. Vitamin D är ganska stabilt i fett och klarar sterilisering och pasteurisering.Detta bör kanske innebära att d-vitamininnehållet i exempelvis lax är gott även efter tillagning. Däremot inaktiveras det av solsljus och luft.

Har vi för litet d-vitamin

1995 gjordes en undersökning av äldre människor i 11 länder i Europa och man fann då att 36 % av männen och nästa hälften (47%) av kvinnorna hade låga värden på 25(OH)D, som är ett av de ämnen som bildas från d-vitamin och som är biologiskt aktivt mot rakit.

D vitaminets väg i kroppen

Båda vitaminerna D2 och D3 är inaktiva och måste förändras för att ge aktiva substanser. I levern sker första förändringen med bildning av 25-hydroxivitamin D (25(OH)D). Det måste till ytterligare en kemisk förändring av ämnet innan det bliv aktivt och det sker i bland annat njurar och det är den aktiva substansen 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D).

I korthet alltså upptag från födan eller bildning av D3 i huden. Sedan kemiska förändring i levern i ett första steg och sedan i ett andra steg i njurar innan det blir det aktiva ämnet, den aktiva metaboliten.1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D).

I blodet transporteras den aktiva formen av d-vitamin (1,25(OH)2D) bundet till ett dvitaminbindande protein DBP. Endas en liten del finns fritt i blodet men det är detta fria som är aktivt. Man kan säga att DBP är med och reglerar det fria aktiva d-vitaminet och också ökar dess överlevnad.

D vitaminets funktion

Den aktiva substansen D (1,25(OH)2D) har sin funktion i att upprätthålla nivåerna av calcium inne i celler och utanför celler så att dessa nivårer är de fysiologiskt riktiga. D vitaminet åstadkommer detta genom att 1,25(OH)2D reglerara ämnesomsättningen för calcium och fosfor i skelettet och i tunntarmen.

Det aktiva D vitaminet verkar genom att binda sig till ämnen i cellerna, och efter en följd av kemiska händelser påverkar det cellernas förmåga att tillverka olika proteiner, vilket påverkar cellernas utseende och funktioner. Det är den så kallade vitamin D receptorn (VDR) som finns cellerna och som när 1,25(OH)2D binder till den påverkar ”gensystemets” proteinproduktion. Exempel på proteiner som påverkas är signalsubstanser i immunsystemet typ interleukin-2.(IL-2). Närmare beskrivning av hur detta kan inverka på exempelvis MS sjukdomen övergår emellertid min förmåga att beskriva, då IL-2 förvisso är en proinflammatorisk cytokin och på det sättet är det viktigt att dess produktion dämpas men IL-2 har flera funktioner i immunsystemet, och där kan jag inte riktigt förstå vad som är bra och vad som kan vara dåligt avseende dess roll. Att ha brist på ett ämne man behöver kan väl emellertid väldigt sällan vara bra ( kanske kan det vara så vid vissa sjukdomar). Jag tror man får titta på undersökningar av hur det fungerar i praktiken för att se resultatet, jag menar se på effekten av d-vitamin genom kliniska försök. Mer och fler studier om d-vitamin talar för att vi lider en brist på det och att detta är negativt och innebär risker för flera sjukdomar. Om detta handlade programmet Vetenskapsmagasinet D-vitaminbrist (Windows media player) alternativt (Real Player) i TV 2 häromdagen.

Kan d-vitamin lagras

I ovanstående program säger man att d-vitamin kan lagras två månader, vilket innebär att efter en solig sommar där man kunnat vara tillräckligt i solen ( ungefär 10-15 minuter med bara armar och ben) fram till september, kommer lagret att finnas kvar fram till november.

Koncentrationen av 25(OH)D , dvs den metabolit bildas i levern är i proportion med intaget av D vitamin eller produktionen i huden, och därför mäter man detta ämne som ett mått på hur näringsläget är avseende d-vitamin. Det finns alltså en kapacitet här för koncentrationen att variera. Halveringstiden i blodet för 25(OH)D är 1-2 månader. Det är också här som det finns en lagringskapacitet.Fyra månader efter man ändrat tillförsel av d-vitamin kan man få ett steady state och det är egentligen då som man kan få adekvat mått på d-vitamin. Alltså finns här en viss lagringskapacitet av d-vitamin.

Sedan utvecklas detta ämne i njurar och även i andra delar av kroppen till det verksamma 1,25(OH)2D. Koncentrationen av detta ämne är dock mycket kontrollerat och ligger på en en ganska konstant nivå påverkat av halterna av kalcium och fosfat i blodet men också av ett annat hormon som produceras i bisköldkörtlarna, PTH.

Hur mycket d-vitamin behövs

Det har dock under senare år visat sig att d-vitaminet även har en hel del andra funktioner än mineralisering av skelettet och under senaste decenniet har regnat rapporter om d-vitamin och hälsa. Rapporterna har kommit att sätta frågan om hur mycket d-vitaminer vi behöver i fokus. Det finns starka förespråkare för att vi behöver öka intaget betydligt, speciellt som vi genom faran för hudcancer kommit att minska vår exposition för sol. En del hävdar att detta skett i sådan grad, att risken för andra cancerformer och allvarliga sjukdomar överflyglar risken för hudcancer.

För närvarande är det rekommenderade intaget av d-vitaminer i Sverige 10 mikrogram upp till 2 års ålder och över 60 år och till gravida och ammande kvinnor samt 7,5 mikrogram för övriga enligt livsmedelsverket vilket man kan få genom en allsidig kost med fisk. Livsmedelsverket skriver, att ett extra tillskott av 10 µg vitamin D per dag rekommenderas till alla barn från ca. 1 månads ålder till ca. 24 månaders ålder. Äldre personer med liten eller ingen solexponering bör få ett tillskott av 10 µg vitamin D3 per dag utöver intaget från kosten.

Hur mycket d-vitamin kan man då få via solen.

Enligt Mats Humles artikel, D-vitamin kanske vanligare än vi trott, sker under de bästa förhållanden, dvs då solens strålning av UVB når fram till huden i tillräcklig omfattning, en bildning av d-vitamin av 250 mikrogram = 10 000 IE under 15-20 minuter om man är en ljushyad person. Mörkhyade behöver 5-10 gånger längre tid i solen för att få samma dos. Enligt Mats Humles artikel uppstår också ett jämviktläge i produktionen efter en halvtimme och då bildas inget mer d-vitamin. Man får alltså vid 15-20 minuters solbad en dos som är mångdubbelt det rekommenderade intaget av d-vitamin om 7,5-10 mikrogram.( 25 ggr)

Att vi bör vara försiktiga med solning förstår vi på grund av cancerrisken. Det är också en svårighet med det om man är värmekänslig. Men det visar sig alltså att man med ganska begränsad solexponering kan komma upp i en ganska god dos av d-vitaminer. En solbadsdos som är mycket låg kan ge ganska gott tillskott av d-vitaminer. Solbadar man med bara ben och överkropp kanske det räcker med 5 minuter. UVB går genom vattnet. Att bada i 5 minuter en solig sommardag ger säkert ett ordentligt tillskott. Att gå med bara ben och armar i 10 minuter kan säkert ge en god dos d-vitamin utan att man behöver bränna sig, vilket ju tros vara orsak till ökad melanomutveckling.

(Humle, Läkartidningen). Så försiktighet med solbad och solbränna är viktigt men en viss exposition för sol kanske man bör utsätta sig för. Det är som oftast troligen en fråga om balans.

Men hur kommer det sig att man är så försiktig med att rekommendera tillskott av d-vitamin, om det nu är ett så viktigt vitamin eller hormon. Vad kan hända? Det sker ett ökat upptag av calcium och det kan få till följd höga värden av calcium i blodet, så kallad hypercalcemi. Det har tidigare getts tillskott till barn som gjorde att dessa fick förgiftningssymtom. Man kan läsa om detta i en kommentar till en annan artikel i läkartidningen, Vitamin D – en solskenshistoria skriven av Åke Bruce livsmedelsverket. Den som kommenterar, Sten Dreborg professor och barnläkare skriver:

D-vitamintoxicitet.I början av 60-talet hade jag flera småbarn som kom in efter D-vitaminintoxikation, om jag minns rätt med högt BT och förkalkningar i njurarna m m.
De hade visserligen fått Fortedol istället för vanliga AD-droppar, dvs jättedoser.
Finns det inte en risk för att man når tox-gränsen för äldre. När bidrar ökad retention av kalk till organförkalkning/inlagring i kärlväggar?

Jag har inte kunnat få fram någon säker siffra på hur mycket d-vitamin Fortedol innehöll, alltså vad som menas med jättedoser. Men det är här riskerna finns. Det finns en klar risk för allvarlig intoxikation om man får för mycket d-vitaminer, och den risken beror bland annat på effekten av för högt kalciumvärde, hypercalcemi.

Om man läser i EU kommitténs rapport finner man att den rekommenderar en maximal övre nivå på 50 mikrogram motsvarande 2000 IE enheter. Man gör där en genomgång av ett flertal studier där man undersökt hur olika doser av d-vitamin inverkar. Och det är då verkligt höga doser man tittat på vid en del tillfällen. Den form av d- vitamin man vanligtvis mäter är 25(OH)D, den form som bildas i lever. Risken för barn att uveckla engelska sjukan är då halten är under 27,5 nmol/L och därför användes detta tal som tecken på brist på d-vitamin. Vad nu många hävdar är att detta är en felaktigt satt gräns och att gränsen borde vara avsevärt högre. Vilka halter som behövs för en optimal mineralisering av skelettet är mindre känt eller för att de andra funktionerna d-vitaminer har skall fungera likaså.

Halten av leverproducerade 25(OH)D är alltså ett mått som är viktigt. Ett annat mått som är viktigt är också kalciumhalten i blodet. Vid vilka värden på d-vitamin börjar halterna calcium bli farliga. När får man för för högt värde på kalcium som ger upphov till skador, s.k. hypercalcemi. Detta tillstånd anses föreligga vid nivån över 2.75 mmol/L ( joniserat kalcium över 1,35).

I EU-kommitténs rapport finns en studie där forskaren Stamp med flera (1977) mätte 25(OH)D hos 128 personer som fick samma dos D2 eller D3 i 4 månader och där man sett att de uppnått ett värde där halten inte ökade längre ( steady state) . De som fick 45 mikrog per dag låg alla under nivån130 mmol/L av 25(OH)D medan hos de som fick 125 mikrogram per dag hade en stor andel värden över 130 men under 200 nmol/L. Den nivå där mängden d-vitamin tycktes göra att nivån steg över halten 25(OH)D 130 mmol/L i blodet var 60-70 mikrogram.(The

upper 95% confidence limit for the regression line crossed 130 nmol/L at about 60-70 µg/day.)

I EU rapporten finns också rapporter från forskning där man gett patienter en viss mängd d-vitamin och sedan mätt deras kalciumhalter. Johnson (1980) gav ett antal personer 50 mikrogram ( 2000 IE) d-vitamin per dag i 6 månader och fann normala kalciumnivåer i blodet. Berlin med flera (1986) gav under 6 veckor 250 mikrogram ( 10 000 IE) till friska personer och fann att detta inte visade någon statistiskt ökning av kalcium och urin. Schwartzman and Franck (1987) gav personer ytterligare 5 ggr högre dos dvs 1250 mikrogram och mer och fann nivåer av kalcum som låg mellan 2.82-4.00, alltså klar hypercalcemi.

Narang med flera. (1984) undersökte hur d-vitamintillskott påverkade halten kalcium hos friska personer och personer med TBC. De fick följande doser av d-vitamin : 10, 20, 30, 60 och 95 mikrogram d vitamin i 3 månader. I en grupp fanns 30 friska personer fanns i en grupp och man fann hos de som fick doser mellan 60-95 mikrogram att halten av kalcium i serum steg men inte till onormala värden. Vid 95 mikrogram tillskottet av d-vitamin fann man att värdena steg från 2.46 till 2.83 vilket är ett värde tydande på hypercalcemi.

En av centralfigurerna i diskussionen om d-vitamin forskaren Vieth (2001) gav två grupper av friska individer 25 respektive 100 migrogram cholecalciferol i 1-5 månader. Man fann inga avvikelser från normalvärden för kalcium samt ingen säker förändring från värden i beynnelsen av studien.

En intressant studie av Better et al. (1980) undersökte 45 israeliska livvakter och jämförde dessa med en grupp i samma ålder och samma tid på året. Man hade samma serumkalciumnivåer men hade lägre nivåer av parathormon och högre nivåer av utsöndrat serumkalcium. Elva av dem hade njursten som är en högre nivå än inom normalbefolkningen. Badvakterna hade lätt mindre urinvolym än kontrollerna. ( kanske drack man för lite?) Studien är intressant därför att här var det inte tillskott av d-vitamin som undersöktes utan man antog att badvakterna solade mer än andra.

Nu kommer man in lite på vad hypercalcemi kan ge, och vilka är riskerna med för höga tillskott av d-vitamin.

Biverkningar av högt kalcium i serum. Ökad mängd urin, ökad törst, intorkning, förstoppning, anorexi, trötthet, depression, förvirringstillstånd och hjärtpåverkan. Således kan det vara mycket allvarliga biverkningar, som kan vara livshotande.

I EU rapporten tar man också upp grupper som kan vara extra känsliga för d-vitaminer. Man tar bland annat upp barn som man upptäckte fick biverkningar i samband med tillskott av d-vitamin i början av 60-talet. Man kallade detta idiopatisk hypercalcemi. Det finns genetiska förändringar som kan leda till ökad känslighet för d-vitamin. Dessutom finns en ökad känslighet vid olika sjukdomar, bland annat sarcoidos där en ökad produktion av d-vitamin kan ske. Man kan ju också ha sarcoidos utan att det ger kliniska symtom och utan att man känner sig sjuk. Allt sådant måste man ta hänsyn till när man rekommerar tillskott av d-vitamin.

Det kan finnas en risk att man börjar konsumera alltför mycket nu av d-vitamin utifrån principen mer är bättre. Men det finns alltså en gräns där det inte är nyttigt längre. EU kommittén om föda har funnit en högsta gräns, som har en rejäl säkerhetsmarginal.

EU-kommittén kommer fram till att ett högsta rekommenderat intag för vuxna är 50 mikrogram/2000 IE d-vitamin.

Blandat om kost. Det går inte att göra en studie om kost som om det vore en medicin

En artikel i läkartidningen heter Dags att hyfsa kostdebatten: Vetenskapliga bevis men vem sitter inne med sanningen. Den är intressant ur den synpunkt jag försöker föra fram apropå Swanks diet vid MS med kraftig reduktion av mättade fetter. Swank gjorde ju en studie, där han utvärderade effekten av sina dietrekommendationer vars huvudbeståndsdel var kraftig reduktion av mättade fetter, mindre än 15-20g/ dag. Han följde ett antal patienter i upp till 35 år. Han jämförde då de som följt dieten noggrant med de som följt den dålig och fann kraftigt stora skillnader. Den grupp som följde dieten hade cirka 1 skov vart 20 år (cirka 70 st) . Den grupp som inte följde dieten hade betydligt fler. När Swanks studie publicerades i Lancet avfärdades den ungefär så här: dietens roll vid MS är fortfarande obevisad. Orsaken var att det inte var en RCT, dvs en dubbelblind, randomiserad studie. I den här artikeln diskuteras just detta att man inte kan utvärdera kost i sådana studier.Vad man äter kan ju aldrig vara blint och det framhäver man i den här artikeln.

Artikeln ingår i debatten om lågfettskost eller lågkolhydratkost för viktnedgång. Jag tar ingen ställning, men för patienter med MS och andra sjukdomar där hjälpar T1 celler spelar en roll, är min tro att kosten där man rekommenderar mättade fetter är totalt fel. Fleromättade omega-3 fettsyror har man funnit minskar T-cellmedierad inflammation, delvis genom att trycka ned aktivering av T celler och T-celltillväxt. Den typ av fett som finns i dieten påverkar bland annat cellmembranen, vilket man bland annat kan läsa om här. Lipidinnehållet i denna har sedan en påverkan på signalsubstanser involverade i immunförsvaret. På grundforskningsnivå tycks det finnas många studier som talar i den riktningen. Men kommer man till studier på människor är det ganska tunt med studier. Kräver man att det skall bli så kallade RCT då lär det aldrig komma några. Det skall vara två studier inom området kost och MS på gång. Bland annat från Best Bet Diet organisationen och dessutom pågår också en studie i Norge, vilken i själva verket är den avslutad enligt den här informationen men det har inte publicerats något än. Man ser med spänning fram emot resultatet. Det är en studie där 100 personer deltar. Det är en studie där man studerar omega-3 tillskott och MS, men vad jag förstår är det inte frågan om någon reduktion av mättade fetter, vilket kan vara väl så viktigt. Omega-3 lär utkonkurreras av mättade fetter i de gemensamma bildningsvägar, som finns för vissa signalsubstanser, där mättade fetter och omega 6 medverkar i bildning av proinflammatoriska cytokiner och fleromättade omega-3 har med antiinflammatoriska cytokiner att göra. ( Som jag kommer ihåg det utan att ha fakta framför mig just nu). Men kanske kan det finnas en tendens i studien, även om man är lite tvivlande att enbart tillskott av omega-3 skulle ge effekt. BBD studien borde ge mer, men varför kommer inte resultatet snart?

Om tre studier om kost och MS skrev jag i januari detta år. Såhär beskriver George Jelinek Swanks studie i sin bok Taking Control of Multiple Sclerosis, en bok som jag tycker förtjänar att komma ut på svenska. George Jelinek är professor i akutmedicin i Australien. Han har samlat vad han kommit fram till om MS i nämnda bok, som han skrev efter att ha fått ett skov med MS. Hans mor var också MS sjuk och gravt handikappad.

" Swanks studie publicerades 1990 i Lancet, en av världen mest erkända medicinska tidskrifter och en annan studie fanns i Nutrition 1991. För de av oss med MS är resultaten väl värda att gå igenom i detalj. De ger enormt hopp till människor med MS.

Rapporten i Lancet rörde sig om 144 av patienterna. Av dessa kunde 72 hålla fast vid dieten (gruppen kallas bra diet) och de konsumerade mindre än 20 g mättat fett per dag. De andra 72 kunde inte hålla konsumtionen under 20 g/dag. (Gruppen kallas dålig diet). Jag skall i detalj beskriva vad dieten innebär och mina rekommendationer i ett senare kapitel. Patienternas neurologiska handikapp var en graderad neurologisk invaliditets skala konstruerad av Swank, som går från 0 ( i grunden ingen invaliditet) till 6 (avliden). Punkt 4 på skalan representerar att rullstol behövs och punkt 5 att man är bunden till säng eller stol

Resultatet var dramatiskt. Oavsett grad av invaliditet vid studiens början så försämrades inte de med god diet signifikant. De med bra diet som var på nivån 1 i början hade en slutlig poäng på 1,9 34 år senare! De med god diet som var på nivån 2, hade i slutet 3,6 och de med nivå 3 eller sämre hade en slutlig nivå på 4. Resultaten var bäst för de som började med minimal invaliditet, med 95 procent överlevnad och de var fortfarande fysiskt aktiva efter 34 år, om man tog bort de som avlidit av sjukdomar som inte hade med MS att göra. Jag tror att de flesta MS patienter hoppas att de slutligen skulle dö av en sjukdom som inte hade med MS att göra. Det är dock viktigt att uppmärksamma att nyttan fanns i alla grupper och till och med människor med betydande invaliditet visade sig på ett betydande sätt minska progressionen av sjukdomen om de höll sig till dieten.

Bilden för de med dålig diet var förskräcklig, mycket i linje med resultaten vi har sett från andra serier med MS patienter vars tillstånd har följts i tidsperioder.De med dålig diet med minimal invaliditet i början slutade med en genomsnittlig invaliditetsgrad på 5,3, det vill säga rullstol eller bundna till sängen. De med moderat invaliditet slutade också på 5,3 och de med allvarlig på 5,6. Bara 7 procent av de som inte höll dieten förblev aktiva. Dödsiffran hos de med dålig diet var extremt hög. 58 av 72 var döda efter 34 år, 45 av MS orsakade tillstånd ( Se tabell 3). Statistiken var mycket stark."slut citat

Jag tror inte att detta är ett falsifikat av Swank, som var professor i neurologi Portland Oregon, och tycker att det är en stark studie. Även om man räknar in de som följde dieten dåligt skulle man förmodligen få ett ganska gott resultat om man hade en jämförelse grupp. Det finns en studie med virtuell placebo där man jämför en grupp som inte fått någon behandling med en grupp som fått immunmodulerande terapi. Denna är gjord i Sverige och finns i läkartidningen. Den är givetvis inte jämförbar med detta men en siffra finner man där i den obehandlade gruppen som kan vara intressant att läsa i sammanhanget. 42 % av obehandlade hade 10 år efter diagnosen gått över i så kallad progressiv fas av sin sjukdom. Det borde kanske ur detta material gå att finna en virtuell placebogrupp även till Swanks studie. Swanks studie är från Oregon och Canada och den andra från Sverige (GBG) och rent geografiskt skiljer sig områdena inte så fruktansvärt åt. Det finns förvisso längre solperiod i Oregon. Även tidsmässigt stämmer det ganska bra 50-tal och framåt. Det borde gå att plocka något mer ur denna studie. Det är nog det närmast en kontrollerad studie man kan komma. För min del räcker det med Swanks studie, jag mår hittills bra på den.

Bästa dieten för viktnedgång , enligt en studie i New England Journal of Medicine. Det är tydligen inte bara här hemma i gamla svedala, som det diskuteras olika vägar att gå ned i vikt. Undersökningen gjordes i anslutning till en arbetsplats med gemensam cafeteria, där man åt lunch, som är den viktigaste måltiden i Israel : Man hade också hjälp av dietist där, den kost som var lämplig för varje grupp var märkt, dessutom regelbundna möten för stöd, kontakter med dietister per telefon. Detta kan givetvis vara en förklaring till att många upprätthöll dieten i två år.

Låg kolhydratdiet

låg lågkolhydratdieten var modellerad efter Atkinsidietendel vis bekostad av Atkins Foundation ingen begränsning av kalorier, dock rekommenderades man inta vegetabiliska fetter och undvika transfetter kolhydrater var begränsade till 29g/dag de två första månaderna och ökades successivt till max 120 g kolhydrater /dag

dessa patienter hade mest sannolikt ketoner i urinen, detta kan om man har diabetes vara förenligt med dålig sockerkontroll, innebärande att man har för lite insulin och att man tar en del av sin energi från fettvävnad i stället för från från kolhydrater. Ketos vid diabetes kan vara ettt allvarligt tillstånd, syraförgiftning /ketoacidos. bästa förbättring av lipider ( blodfettsvärden), höll fast vid dieten i två år, viktnedgång

medelhavs diet

1500-1800 kcal mycket grönsaker, kyckling och fett, lite rött kött inte mer än 35% av kalorier från fett innehåller mer goda fetter som olivolja och nötter innehåller mest fibrer

fördelar med medelhavsdiet de mest gynnsamma förändringar i fasteblodsocker och insulinnivåer bästa diet för viktnedgång

lågfett diet

1500-1800 cal massor av grönsaker, frukt och fibrer 30% av kalorierna från fett Inte mer än 10% av kalorier från mättat fett kolesterol begränsat till 300 mg/dag begränsning av sötsaker och snacks med mycket fett

Viktnedgång, i

Att föra en diet dagbok tycks vara verksamt, enligt en studie i American Journal of Preventive medicine dubblerade detta viktnedgången.

Ju bättre människor skriver upp vad de äter ju mer går man ner i vikt säger en av författarna till rapporten, Jack Hollis vid Kaiser Permanente Center for Health Research i Portland, Oregon. De som för dietdagbok går ner dubbelt så mycket i vikt som de som inte gör det.

Deltagarna i studien deltog i en gång i veckan i en stödgrupp och de ombads följa en diet som anses vara bra för hjärtat, DASH- dietery approach to Stop Hypertension, vilket är en diet rik på frukt och grönsaker, och en lågfettdiet samt rekommenderades träning med måttlig intensitet åtminstone 30 minuter per dag.

Om risker med tillskott, multivitaminer, kalcium

George Jelinek skriver i det första nyhetsbrevet från Taking Control of Multiple Sclerosis om kosttillskott. I stort kommer han fram till att de medel man har nytta av är Omega 3 samt d-vitamin plus B12 i vissa fall. I övrigt kan många tillskott vara farliga.

Han grundar sina slutsatser på ett antal stora metaanalyser som gjorts avseende kosttillskott, Han anser metaanalyser är högsta graden av vetenskapliga bevis, så kallad evidens. Metaanlyser innebär att man slår samman flera studier som har studerat likartade saker och får på så sätt fram större antal försökspersoner och det blir större sannolikhet att man får fram sanna effekter. Jag är lite skeptisk till metaanalyser, därför att de ställer verkligen krav på att man får fram jämförbara studier. Det är lätt att effekter faller bort. Vad jag vill minnas är att det har kommit metaanalyser som visat att både Copaxone och betainterferon har tveksamma effekter. För mig är nog den högsta graden av vetenskaplig evidens när man får resultat från olika forskningsnivåer som är samstämmiga: t. ex resultat från molekylärnivå till grupper av individer så att man kan förklara både verkningmekanismer och vad de resulterar i. Men de metanalyser som kommit om tillskott är onekligen talande.

Studier om multivitaminer och antioxidanter. Att kost rik på vitaminer och mineraler samt andra antioxidanter är nyttigt för hälsan och förebygger många sjukdomar samt saktar ned åldrandet är allmän kunskap . Däremot har det funnits en tveksamhet huruvida tillskott av sådana ämnen antingen koncentrerade från naturen eller som producerade konstgjort gör någon nytta. Nu har det kommit data som talar för att en del av dem kan vara farliga. Kanske är det inte nyttigt att äta dem i ett sammanhang där inte övriga ingredienser från kosten finns med i en balanserad sammansättning.

• Vivekananthanstudien från Cleveland Clinic Foundation gick igenom 7 studier avseende vitamin E samt 8 studier avseende betakaroten ( som är ett förstadium till vitamin A). Dessa studier omfattade mer än 200 000 personer. Och där fann man att betakaroten gav en 7%-ig ökning av dödligheten totalt och dödligheten i hjärtsjukdom ökade med 10 %..
• I Danmark utfördes en metaanalys av studier av olika tillskott som skulle förebygga cancer i mag-tarm. Analysen omfattade 170 000 personer och man fann ingen nytta av betakaroten, A-eller E vitaminer i detta hänseende men man fann en ökning av risken att dö totalt hos de som tog dessa tillskott jämfört med de som fått placebo. För kombinationstillskott med för betakaroten och A-vitamin fann man en 29 %-ig ökning i dödligheten och för betakaroten med E vitamin var det en 10%-ig ökning.
• En undersökning från John Hopkins tittade på 19 försök med totalt 136 000 personer som tog enbart E-vitamin eller tillsammans med andra tillskott och fann för de som tog en hög dos av vitamin E ( 400 IE eller mer) en kraftig ökning av dödligheten. Det inträffade 39 extra dödsfall per 10 000 personer.
• National Cancer Institute Bethesda tittade på förhållandet mellan användning av multivitaminer och att utveckla prostatacancer under en tidsperiod på 5 år. 95-96 rekryterades 295 000 män, som var cancerfria från begynnelsen, Man fann en 32%ig ökning av avancerad prostatacancer och en massivt ökad risk för död för de som tog mer multivitaminpreparat än 7 gånger i veckan. Det här var en studie som var prospektiv, det vill säga studien utgick från ett stadium där alla var friska.
• Risken med att ta tillskott med antioxidanter undersöktes också i en dansk studie, där man gick igenom 68 försök nästan 250 000 deltagare. Man försökte dela in studierna i studier med hög och låg kvalité. De med hög kvalité visade en ökad risk för de som tog E-vitamin, betakaroten och A vitamin där man såg ökning av proportionen av de som avled.
  

Samtidigt ökar intaget av tillskott av vitaminer och mineraler. I USA tog 1987 något under en ¼ av alla tillskott, men år 2000 hade andelen stigit till 1/3. Forskaren Bjelakovic i den danska studien:
Varför är det inte möjligt att ta ett vitamintillskott för att få samma effekt som vid en balanserad diet. Han besvarar sin fråga med att tillskotten är syntetiska och det kanske inte är säkert jämfört med de naturligt förekommande ämnena. Möjligen kunde en förklaring av ökningen i dödstalen på grund av tillskotten vara att de som tog det var personer som redan hade dieter med rikligt innehåll av vitaminer och spårämnen.

För ganska många år sedan kom, om jag (jag=sune) minns rätt, också en finsk studie där man gett personer med lungcancer behandling med antioxidanter. Det visade sig att överlevnaden var sämre för de som tog medel jämfört med de som inte gjorde det. Som jag minns det spekulerade man då i om inte de fria radikalerna hade en roll i att bekämpa cancerceller.

Jelinek skriver, bevisen är nu klara. Att ta multivitminer som innehåller vitamin E, A och betakaroten är farligt och bör undvikas av de som äter nyttig kost.

Om Kalciumtillskott:
Han skriver också om kalciumtillskott i sitt nyhetsbrev. Det har ju mer och mer kommit fram resultat som tyder på D-vitaminbrist på grund av att vi minskat solandet. D vitamin kallas också sunshine vitamin. Ett av solskensvitaminets viktigaste arbeta är att delta i upptagandet av kalcium från födan och bygga in det i skelettet. Bristen på D-vitamin har lett till befarar man en urkalkning av skelettet med benbrott och liknande som följd. Detta togs bland annat upp i en posterutställning på läkarstämman 2007, där man i en studie från Göteborg visade på osteoporos och brist på D-vitamin.

Men i stället för att ta itu med orsaken till problemet, se till att folk kommer ut i solen eller ta adekvata mängder D-vitamin har det blivit en stor marknad av kalciumtillskott. Dessutom tillsätter man kalcium till mjölkprodukter, vilket mörklägger de risker som finns med mjölprodukter speciellt för patienter med MS skriver Jelinek.
Är det här brafrågar Jelinek. Många äldre patienter tar kalciumblockerare för bland annat blodtryck, och han tror intuitivt att det är problematiskt att ge själva mineralet vars effekter man försöker blockera.
Men det finns också studier som gör att man kan ifrågasätta användandet av kalciumtillskott. Nyligen kom en studie från universitetet i Auckland publicerad i British Medical Journal där 1471 kvinnor post menopaus undersöktes.
De uppdelades i en grupp som fick kalcium och en som fick placebo. Hjärtattacker var vanligare i gruppen som fick tillskott.Om man slog samman antalet hjärtattacker, stroke och plötsligt död var detta också vanligare i gruppen som fick kalcium.

Det tycks finnas en ökad risk med kalciumtillskott men uppvägs det av nyttan?. George Jelinek har funnit fynd som talar mot detta. Från samma institution kom en undersökning som sade motsatsen; kalciumtillskott ökade risken med höftfrakturer med 50 %. En metaanalys från Harvard School of Public Health undersökte om tillskott av kalcium minskade risken med höftfrakturer, lårbenshalsfrakturer, och fann inte mågon minska risk men en ökad risk var möjlig.
Det är dags för en omvärdering av konceptet D-vitamin+Kalcium skriver Jelinek. D vitaminet är viktigt ur många aspekter, på sinnesstämning, muskelstyrka, cancerrisk, kärlsjukdomar samt autoimmuna sjukdomar och det brukas ges i för låg dos. Nivån D vitamin i blodet bör vara minst 75 nmol/ liter för att göra någon nytta på skelettet och sannolik behövs dubbelt så hög halt för att få en effekt på andra sjukdomsrisker. I läkartidningen nr 11 2007 volym 104. 853. finns en artikel där man kan läsa liknande siffror som de Jelinek refererar.
Om risken för artros och D vitamin halt kan man läsa:D-vitaminstatus, vilket inte alltid är fallet [52]. Att även artros har samband med D-vitaminbrist antyds av långtidsuppföljning av knäartrospatienter i USA, där patienter 25-OH-D under 75 nmol/l hade sämre prognos [53].

Om risken för coloncancer ( cancer i tjocktarm) refererar man i samma artikel: Det finns idag omfattande epidemiologiskt stöd för hypotesen D-vitamin motverkar uppkomsten av flera vanliga cancerformer i bröst, tjocktarm, ändtarm, livmoder, äggstockar och samt lymfom) [61]. En korrelation mellan årlig UVB strålning olika delar av USA och såväl incidens som mortalitet
i olika cancersjukdomar visar tydligt detta samband [62]. Starkast samband uppvisar koloncancer, där en metaanalytisk dos–responsstudie kommit fram till att dagligt intag av 25mikrog eller serumnivå av 25-OH-D >82 nmol/l minskar risken med 50 procent
Om en annan studie kan man läsa:
En större interventionsstudie använde tyvärr en D-vitamindos som bara marginellt kunde höja 25-OH-D-nivån. Individerna med lägst initial 25-OH-D-nivå löpte dock 2,5 gånger
högre risk för koloncancer .

D-vitamin och skyddande mot autoimmuna sjukdomar.
Jelinek skriver att det behövs en nivå på 100 nmol/l för att få en stor skyddande effekt mot MS. Han refererar då till denna undersökning från 2006 serum nivåer av 25-hydroxy-d-vitamin och risk för multiple sclerosis . Detta betyder att för personer som har adekvata nivåer( för de flesta personer personer som bor på många geografiska områden betyder detta att d-vitamintillskott helt nödvändigt vintertid.) är tillskott av kalcium helt onödigt. För de som undviker solen, de som inte kan få tillräckligt med sol på vintern och de med osteoporos ger han rådet att ta en ganska stor dos d-vitamin. ( Står att läsa i hans nyhetsbrev som du kan beställa från sajten Taking Control of Multiple Sclerosis. Länken finns i marginalen).Kalciumtillskott säger han,utgör en alltför stor hälsorisk enligt nuvarande kunskapförhållande för att kunna rekommenderas.

Han talar också om B12 och andra tillskott. Men jag tar inte upp det här.
Det finns många saker man funderar på här. Jag har läst om en allmän fascination för Annika Dahlkvist och hennes fettrika kost med mängder av mättat fett. Personligen är jag väldigt frågande och tror att detta är helt fel om man till exempel har MS. De signalsubstanser som främjar inflammation kommer till stor del från mättade fetter och dessutom gör de mättade fetterna att cellmembran blir sprödare och mindre elastiska, till exempel blod-hjärnbarriären.
Jag läste också nyligen en studie om så kallade probiotika som stimulerar hjälpar-T1-celler i immunsystemet enligt denna studie. Jag blir lite frågande inför alla rekommendationer om detta också. I varje fall om man har en sjukdom där man absolut inte vill stimulera hjälparT1 lymfocyter.

Stress och MS

En mycket intressant undersökning om stress och MS kan man läsa på Multiple Sclerosis Resource Center news den 1 oktober 2008, den heter The impact of stressful life events on risk of relapse in women with multiple sclerosis, i översättning ”Betydelsen av stressande livshändelser för risken att få ett skov hos kvinnor med sjukdomen multipel skleros.” (Mitsonis CI, Zervas IM, Mitropoulos PA, Dimopoulos NP, Soldatos CR, Potagas CM, Sfagos CA.1st Department of Psychiatry, Athens University Medical School, Eginition Hospital, 7, Metamorfoseos Street, GR-15234 Halandri, Athens, Greece.) Den är intressant för här kommer fynd från klinisk studie som stämmer väl överens med vad grundforskningen under senare år har kommit fram till avseende stress och utveckling av autoimmuna sjukdomar.

I denna studie följdes 36 kvinnor med kvinnor med skovförlöpande MS och utan besvär att gå under drygt ett år. De fick skriva ned i en dagbok och dokumentera stressande livshändelser som inträffade, och dessa insamlades sedan var fjärde vecka i samband med besök på sjukvårdsmottagning. Stressande livshändelser klassades som kortvariga om de inte hade några långverkande psykiska effekter subjektivt medan som långvariga stressande livshändelser betecknades sådana som påverkade det psykologiska tillståndet åtminstone 10-14 dagar efter det hade inträffat. Man delade också in händelserna i allvarlighetgrad enligt ett speciellt frågeschema om just livsförändrande händelser.

Man fann att om man upplevt tre eller flera stressande händelser under en 4-veckorsperiod var detta förenat med en femfaldig (!!!) ökning av skovfrekvensen. Närvaron av åtminstone en långvarig stressande händelse var förenat med tre faldig ökning av skovfrekvensen under de följande 4 veckorna. Det fanns ingen association mellan allvarlighetsgraden på den stressutlösande faktorn och risk för utlösande av skov.

I rapporten drar man följande slutsatser: Uppegående kvinnor med skovförlöpande MS som upplever kumulativa ( på varandra följande) stressande händels i livet kan ha större risk att få ett skov. Hur långvarig den stressande livshändelsen är verkar vara den enda faktorn som ökar risken för stress i kontrast till typ av stress och allvarlighetsgrad. Det stämmer väl överens med den danska studien som gick igenom statistik för människor som förlorat ett barn och där man fann att detta ökade risken för att utveckla MS.

Forskarna i Danmark (Jiong Li MD, Universitetet i Århus, Danmark använda danska register över befolkningen och letade igenom dem efter barn som dött före 18 års ålder samt deras föräldrar. Sedan identifierade man 15 gånger så många föräldrar som inte förlorat ett barn ur befplningen och med samma antal barn i familjen och i samma ålder som familjerna vilka förlorat ett barn. Det fanns 21 062 föräldrar som förlorat ett barn och 293 745 som inte förlorar något barn. Föräldrar som hade MS eller misstänkt MS från begynnelsen togs inte med. Föräldrarna följdes under i genomsnitt 9,5 år. Under den tiden utvecklade 28 av patienterna som förlorat ett barn MS medan 230 av de andra föräldrarna fick MS. Risken att utveckla MS var densamma oberoende av ålder eller kön på barnet som dött. Liksom åldern eller könet på patienten.Man fann att av de föräldrar som förlorat ett barn var det 50 % större sannolikhet att få MS än för de föräldrar som inte förlorat något barn. Man fann också att risken att utveckla MS var ännu större för de föräldrar som förlorat ett barn oväntat. Dessa var mer än dubbelt så stor risk att utveckla MS.

Att föräldrar som förlorat ett barn plötsligt löpte större risk än de fall det var långdraget kan man tycka inte stämmer överens med resultatet från den aktuella studien på kvinnor och risk att få skov. Men om man ser på faktorn långdraget får man nog beteckna ett barns död som en långdragen stress. Jag undrar om den någonsin går över. Min mormor förlorade sin äldste son då 12 år, och min mor sin äldste bror. Jag tycker att saknaden fanns kvar i den familjen så länge den fanns kvar, åtminstone som ett ärr. Men just den tunga delen av sorgen finns ofta kvar åtminstone något år, den tid då man kan ha svårigheter att se det ljusa i tillvaron. Så en plötsligt dödsfall är nog att kategorisera som långdragen livsförändrande händelse.

Det fynd som är extra intressant är detta med upprepade stressande händelser och risk att utveckla skov. I boken ”Varför zebror inte får magsår” skriver Robert Sabolsky om stress och immunsystemet. Det är känt att stresshormonet kortisol pressar ned immunförsvaret. Denna nedpressning av immunsystemet får också en stimulans från immunsystemet att inträffa. Interleukin-1, som alltså är en signalsubstans i immunsystemet påverkar ett hormon i hypotalamus (CRF) som i sin tur stimulerar hypofysen att utsöndra ett annat hormon ACTH som i sin tur påverkar binjuren att utsöndra kortisol ( kroppsegna kortisonet). Detta dämpar i sin tur immunsystemet.

Man har funnit skriver Sapolsky att under de första 30 minuterna av en stressande händelse utvecklas inte dämpning eller demontering (vilket ord han använder) av immunsystemet utan snarare ökar immunfunktionen. Detta leder till att stigande mängder immunceller kommer ut i blodbanan, exempelvis lymfocyter. Och det är inte enbart vid stress orsakad av en bakterie eller annan infektionsframkallande mikroorganism utan vid alla former av stress, som ökad fysisk eller psykisk påfrestning som en ökning av immunsystemet aktivitet sker i början.

Orsaken till stress kan vara så enkel som en förändring i temperaturen till något så komlicerat som förlust av en viktig relation, sade forskaren Gary Moberg, som forskade på stress hos djur i 30 års tid och verkade vid University of California, Davis. Enligt Moberg ( han dog 1999) var stress varje hot mot den fina balans som kroppen försöker upprätthålla. Kroppen är konstruerad för att ta itu med stress genom att göra försiktiga justeringar som svar på dessa hot. Djur eller människor får problem om de fortsätter att uppfatta stress under så lång period att den biologiska justeringen, svaret blir alltför stort. Mobergs forskning kom i sin forskning in på bland annat de viktiga områdena om hur djur upplever transporter och påverkas av transporter. Ur stressynpunkt är djur och människor lika.

Efter cirka en halvtimmes stegring av immunsystemet aktivitet börjar emellertid kortisol att produceras från binjurar, och efter en timme ser man effekterna av bland annat detta på immunsystemet, det börjar att monteras ned. Om det är måttlig stress sker bara en återgång till viloläget och det sker ingen hämning av immunsystemet, men man utsätts för intensiv stress pressas immunsystemet aktivitet ner långt under den normala (vilonivån). Detta är också vad som sker då man behandlas med höga doser kortison. Forskningen har också visat enligt Sapolsky att ett immunsystem som ständigt befinner sig i aktivt tillstånd blir mer och mer aktivt. Det finns därmed en ökad risk för att det angriper den egna kroppens celler, och det kan uppstå autoimmuna sjukdomar. Man har bland annat visat att om man blockerar återgången till ursprungsnivån efter ett stresspåslag, fortsätter aktiviteten att öka och öka till immunsystemet skjuter över målet och börjar angripa egna kroppen. Detta är alltså så kallad grundforskning. Det är verkligen spännande att se, hur väl resultaten stämmer med den här kliniska forskningen.

Ur min erfarenhet så hade jag en period med ett skov ungefär var fjärde månad från 99 till 2002. Sedan dess har jag inte haft något skov. Jag fick betainterferon då och det har säkert haft sin betydelse, men vad som också hände var att i och med att jag slutade arbeta försvann stressen nästan ur mitt liv. Innan dess upplevde jag det ganska intensivt trots att jag gått ned till halvtid 2000. Det skedde en hel del stressande även på det personliga planet under några år där både dödsfall och stress som jag hade kunnat påverka. Det är ganska viktigt i detta att stress är inte bara de här stora uppskakande händelserna utan upprepade livspåverkande händelser innebär också stress. Kanske till och med en resa som man sett fram mot länge kan betinga en sådan stress på kroppen.

Om man har MS eller annan autoimmun sjukdom kanske man skall väga in det här i hur man lever sitt liv. Jag tror det. ( Tulipanaros)

Neuropatisk smärta: ( nervsmärta)

Ettt försök till beskrivning av neuropatisk smärta utifrån läkartidningen temanummer om neuropatisk smärta.

Neuropatisk smärta är vad som tidigare kallades neurogen eller nervsmärta. Detta innebär en smärta, som uppstår som en direkt följd av en skada eller sjukdom påverkande det somatosensoriska systemet, om man skall använda den definition som läkemedelsverket använder i sina rekommendation om behandling. Med somatosensoriskt system menar man det system som möjliggör känselimpulser, till exempel smärta, från hud och rörelseapparat ( muskler, leder, skelett) till hjärna och andra delar av centrala nervsystemet, När man bränner sig på en brännässla är det somatosensoriska systemet som aktiveras eller när man trampar på en spik..

Lite om bland annat smärtbanorna kan man läsa här här

Den neuropatiska smärtan är alltså en smärta som beror på skada på själva nervsystemet. Skadan kan sitta både centralt i nervsystemet och perifert, med vilket menas utanför CNS, hjärna och ryggmärg.

Ungefär 1,5% av den vuxna befolkningen i Sverige beräknas ha neuropatisk smärta, som kräver behandling enligt läkemedelsverkets behandlingsrekommendationer. Det utgör cirka 130 000 personer.

Nervsmärta är vanligt och enligt vad man kan läsa i läkartidningens temanummer om neuropatisk smärta finns ett betydande mörkertal. Till en del beror detta på att denna typ av smärta är svårbehandlad.

Den centrala typen av smärta kan bero på exempelvis stroke, MS eller ryggmärgskada. Enligt läkartidningen har 28 procent av MS-patienter långvarig neuropatisk smärta patienter. Vid diabetes är perifer neuropatisk smärta vanligt. Ungefär 16% av diabetespatienter kan ha sådana smärtor. Det är vanligt efter bältros ( i varje fall tidigare, nu vet man att snabb behandling kan förebygga detta) och det finns flera andra neuropatier som ger upphov till smärta. Ytterligare orsaker till neuropatisk smärta är operationer. Det kan inträffa efter operationer på olika ställen i kroppen till exempel efter bukoperationer . En smärta många känner till är den så kallade fantomsmärtan vid amputationer. Efter vissa typer av operationer kan upptill 30 % få smärtor.

År 2003 beräknades kostnaderna för långvarig smärta vara ungefär till 87,5 miljarder, varav 7,5 miljarder gällde vården medan 80 miljarder var kostnader som sjukdomsrelaterat produktionsbortfall. ( Nu är jag lite skeptisk till sådana siffor eftersom denna statistik kan användas i olika syften och kan påverkas pga dessa syften.) Men det är säkert så att detta är mycket kostsamt.

Man belyser i läkartidningen den stora osäkerhet som finns beträffande behandling, eftersom det i många fall finns betydande svårigheter att komma fram till en effektiv sådan. Men titeln på en inledande artikel ger i varje fall ett hopp, Ett gissel som kan lindras. Där presenteras i kortet läkemedelsverkets rekommendationer samt också en så kallad SBU-rapport, som heter Behandling av långvarig smärta. Denna finns att läsa som kortversion för patienter.

I läkartidningen presenterar man metoder av behandling som innebär att man ger smärtstillande medel direkt in i CNS via spinalvätskan. Detta kan vara en metod vid mycket svår smärta.

Vidare görs en genomgång av olika typer av medel som användes vid svår neuropatisk smärta. Vid vissa typer av smärta används i bland speciella medel t.ex trigeminusneuralgi (halvsidig ansiktsmärta beroende på trigeminusnerven) och karbamezepin (antiepileptikum=medel mot epilepsi). Antidepressiva, antiepileptika och opoider ( morfinbesläktade) preparat används vid neuropatiska smärtor, men endast cirka hälften av alla erhåller en betydande lindring.

Dessa medel har en hel del biverkningar. Behovet av nya medel är därför stort. Det är i det fältet man får se bland annat undersökningarna av cannabinoider och neuropati vid MS. Det man främst studerat är dock smärtor vid diabetesneuropati samt smärtor efter herpes. (herpes zooster=bältros). Man håller på att utveckla mätmetoder för att studera effekterna på smärtan men också mätmetoder avseende eventuella skador.

Två ämnen som studeras är gabapentin och pregabalin. Detta är ämnen som påverkar nervsignalöverföringen vid synapserna, det ställe där två nerver möts och kortfattat kanske man kan beskriva det som en minskad retning av denna station. Man har funnit att Gabapentin är verksamt vid herpessmärtor, diabetesneuropati, smärta efter ryggmärgskada och stroke.

Vad man också betonar i läkartidningen är så kallad multimodal behandling (rehabilitering) av neuropatisk smärta, vilket innebär att man försöker att påverka smärtan från olika håll. Med farmaka, med psykologi, med fysioterapi. Om detta kan man läsa i SBU-rapporten ovan.

Det finns också en artikel i Läkartidningen som heter neuropatismärtans genetik. Där kan man bland annat läsa att trots att denna smärta förekommer vid många olika tillstånd, har man funnit att denna smärta har gemensamma mekanismer på cellnivå. Vid olika typer av skador på nerver ( trauma i, inflammationer,, infektioner) kan smärta komma från cellulära processer. Det kan röra sig om retbarhet i cellmembranen, det kan röra sig om att förändringar i produktionen av olika signalsubstanser som har betydelse för nervimpulserna. Det finns en mängd sådana mekanismer och man letar efter de som har nyckelroller i smärtupplevandet.

Man tror att neuropatisk smärta uppkommer av abnorm impulsaktivitet i skadade nerver. Detta kan uppstå där skadan skett längst perifert i nervutskotten men kan också ske inne i cellkropparna i ryggmärgen. Man vet en del om vilka mekanismer som finns vid onormal signalering vid smärta, signalering som ger myrkrypningar, förändrad känselupplevelse och smärta. Man har funnit att nerver som signalerar abnormt också är mekanosensitiva,vilket innebär att mekanisk stimulering kan utlösa signalerna. Lätt stimulering kan göra att man upplever den kraftigt och smärtfullt. Man kan jämföra detta med att gå barfota. När man gått barfota en period vänjer man sig och får sommarfötter, Vid den här tillståndet är det som att man ständig är lika känslig för att gå barfota. Man kan uppleva smärta vid stimulering, som vanliga fall inte ger smärta, eller man kan uppleva kraftig smärta vid något som brukar ge endast lätt smärta. Till detta tillkommer också mekanismer centralt i CNA som kallas central sensitering, dvs det sker en förstärkning av de smärtor man upplever perifert i kroppen, vid beröring eller annan stimulering, Denna process kan fortgå utan att det pågår någon faktisk stimulering.

Om jonkanaler

Det finns på nervcellernas membraner jonkanaler, som är aktiva när nervsignaler skall överföras från en nervcell till en annan. I ”vila” är det övervikt för kalium inne i nervcellerna och i området mellan cellerna finns en högre koncentration av natrium.Det finns då en elektrisk spänning mellan det inre och det yttre rummet, så att det inre är mer negativt laddat. Signaler från andra nervceller, eller från andra celler i kontakt med nervceller kan göra att natriumjoner strömmar in i nervcellerna via natriumjonkanaler. Detta leder till att spänningen ändras över cellmembranen och det blir positivt laddat i det inre. Då vid ett visst värde på den positiva spänningen ( kallas aktionspotential) utlöses en elektrisk impuls som fortplantas via nervceller, längs dess utskott. Det finns också jonkanaler för andra ämnen exempelvis kalium och calcium som är viktiga för nervsignalernas överföring både vid transporten i en nervcell plus vid överföringen av en nervssignal via signalsubstanser mellan två separata nervceller. Kalciumkanaler är en sådan jonkanal.

Jonkanalerna består av proteiner och de kan påverkas av olika saker.

1. Vid en nervskada kan uttrycken av dessa proteiner förändras som kan göra att nervaktiviteten underlättas i närheten av skadan eller i ryggmärgen där den skadade nervcellens signaler kopplas till nästa nervcell.

2. Ökning av mängden signalsubstanser från inåtledande smärtfibrer kan förändra funktionen hos kalcium kanaler i anslutning till synaps.

3. NMDA receptorn, är en receptor för signalsubstansen glutamat. Denna finns i olika neuron. Den är koppkad till jonkanal och aktivering ger inflöde av kalcium vid synapser, som i sin tur kan verka vidare aktiverande för andra signalvägar. Vid kraftig smärtstimulering kan aktivering av NMDA ge en ökad retbarhet, exempelvis känslighet för smärta.

4. Signalering av smärta kan ökas genom ökad retbarhet eller genom minskad hämning av smärtsignaler. Förändrad balans mellan stimulerande och hämmande bansystem kan leda till att det totalt blir ett plus för underlättande av känna smärta (facilitering= göra lättare).

När man slår sig gör det först intensivt ont, sedan övergår smärtan i en mer molande smärta Den blixtsnabba smärtan leds via något man kan kalla snabba smärtfibrer. Den består av flera nervceller. Dels en cells som går från exempelvis handen till ryggmärgen och där omkopplas den till en annan nervcell, (låt oss kalla den X), som leder inpulsen vidare upp till hjärnan, där man upplever smärtan. Den här blixtsnabba smärtan är intensiv men ofta kortvarig. Detta beror bland annat på att den snabba nervfibern också kopplas till en hämmande nervcell, en nervcell som hämmar X nervcellen och hindrar den från att skicka vidare impulser av smärta upp till hjärnan. Vi benämner denna nervcell interneuron Y. Men sen kommer de långsamma smärtfibrerna in i bilden. Den smärtan som de långsamma smärtfibrerna förmedlar är mera dov, molande. Du känner säkert igen det från någon gång du skadat dig, slagit i ett knä eller liknande. Först den intensiva smärtan och sedan känner du en molande, dov, pulserande smärta som kan sitta i länge. Just den smärtan går via de långsamma smärtfibrerna. De kopplas också om till nervcell X som vidareförmedlar smärtan till hjärnan. Men varför hämmas inte den ? I stället för att inverka så att interneuron Y hämmar de uppstigande signalerna med smärta till hjärnan så hämmas i stället interneuron Y från att verka och det är fritt fram för smärtsignalerna att passera upp till hjärnan. Det finns mycket mer inblandat här bland annat signaler från hjärnan ner till X med mera men det här kan vara tillräckligt komplicerat.

Perifera neuropatier och central neuropati

Vid så kallad perifer neuropatier finns ett antal behandlingsrekommendationer. Förstahandsvalet är antingen gabapentin eller så kallade tricykliska medel mot depression. Det finns ett antal andra mediciner som visat sig ha effekt. Om dessa kan man läsa i läkemedelsverket rekommendationer. Vid central smärta finns ävenså ett antal medel som kan verka.

Om MS och smärta

Vid MS står det att det finns evidens(vetenskapliga belägg) för att cannabinoider har verkan, men det finns inga godkända läkemedel. Detta tycks det inte finnas samstämmighet om. Bland annat så diskuterades detta i NHR:s tidning. Det forsätter att komma forskningsresultat om detta. Bland annat kom en rapport nyligen om att depression var vanligare bland cannabismissbrukare än hos andra missbrukare, vilket pekar på att detta inte är någon lämlig väg, men cannabinoidfältet är brett och det finns bland annat olika receptorer i kroppen för cannabinoider. Det finns även studier om att cannabinoider är verksamt mot själva sjukdomen MS och inte bara smärtorna. Nyligen publicerades en studie, där man fann färre symtom och minskad skada på nervceller vid djurmodellen av MS om man gav ett cannabinoidmedel som verkade på receptorn CB2 . Forskningen leddes av professor Ismael Galve från UCM ( universitet i Madrid).

Att det kommer mediciner som verkar via det endocannabinoida systemet verkar troligt.

Men det finns ett antal mediciner som verkar på smärta och dessutom finns dessutom den multimodala modellen.