Vikten och autoimmuna sjukdomar. Om hormonet Leptin.

 

Den argentinske forskaren Jorge Correale  har undersökt hur övervikt och fetma kan inverka på MS. Han berättade om detta vid den virtuella konferensen ACTRIMS  ( amerikanska neurologers sammanslutning har årliga sådana konferenser som förkortas ACTRIMS) Det finns numera flera undersökningar som har klart tyder på att övervikt och fetma är en riskfaktor för MS Han har undersökt hormonet leptin, som produceras i fettvävnaden och som har en viktig funktion i att tala om för hjärnan när det behövs mer energi, när vi skall känna hunger. Men det har visat sig att leptin också påverkar vårt immunsystem. 

Man har funnit att leptin i blodet vanligen är förhöjt hos personer som lider av fetma. Kan det finnas en förklaring av sambandet fetma och MS där? Hur påverkar leptin immunsystemet?

Correale och han kollegor tittade på två immunceller 1) effektor-T celler och 2)Treg celler och hur leptin påverkade dessa.

De två cellerna kan sägas ha motsatta funktioner i immunförsvaret.

 

 Effektor T-celler  är främjande av inflammation. Om man drabbas av en infektion  är meningen med inflammationen att infekterade celler skall angripas  och förstås även det virus eller den organism som orsakar infektionen. Observera att infektion och inflammation är två olika saker. Infektion är att något i kroppen blivit angripen av en mikroorganism medan inflammation ingår i bekämpandet av mikroorganismen och infektionen. Effektor T-celler medverkar till att effektivisera inflammationen.

Tregceller har således motsatt funktion. De minskar inflammation, verkar för att den skall ta slut.

Den inflammation man talar om här är inte en infektion utan det är en autoimmun reaktion, vilket innebär att immunförsvaret angriper sin egen vävnad och i fallet med MS gäller att det är myelinskidan som angrips. Det som skall försvara oss har på något sätt blivit felprogrammerat så att vissa immunceller uppfattar den egna vävnaden som farlig.

Jorge Correale gjorde en kontrollerad studie av I) 309 människor som hade skovförlöpande MS och II) en kontrollgrupp med 322 personer utan MS som förutom sjukdomen var lika avseende kön, ålder och andra faktorer.

Man delade in grupperna i enlighet med deras BMI  med a) normalvikt BMI 18-24,9 b) övervikt BMI 25-29,9 och c)  fetma BMI 30 och över. Formeln för BMI är kroppsvikten i kg delad med kroppslängden i meter i kvadrat (kg/m2). Man kan finna många sidor på nätet där man kan räkna ut sitt värde. BMI är ett sätt att uppskatta mängden kroppsfett en person har.

 

Man fann följande:

Människor med övervikt vid femton års ålder hade dubbelt så stor risk att få MS och de som hade BMI över 30 vid 20 års ålder hade fyra gånger ökad risk enligt forskarnas analyser.

Man fann också att leptin tenderade att öka med högre BMI, vilket varit känt sedan tidigare.

Människor med fetma hade vanligen högre halter av signalsubstanser i immunförsvaret som driver på inflammationer. Signalsubstanserna var med andra ord proinflammatoriska. Även detta känt sedan tidigare.

Därefter kom man till immuncellerna: de proinflammatoriska  effektor-T cellerna och de inflammationsdämpande Treg cellerna.

När båda dessa celler blivit aktiverade  ökades deras uttryck av leptinreceptorer med andra ord leptinet var i större verksamhet. Dess verkan kommer igång i samband med att det binds till bindningställen på cellväggarna som kallas receptorer.

Man gjorde experiment med celler och behandlade effektor – Tceller med leptin,  vilket medförde att antalet effektor-T celler ökade. De celler som ökade inflammation blev således flera..Däremot om man behandlade T reg celler med leptin så minskades deras förmåga att tillväxa i antal. De celler som dämpade inflammation minskade alltså av leptin. Ponera nu att inflammationen inte handlar om en infektion av en mikroorganism utan är en inflammation där kroppen  angrips av egna immunförsvaret, då  är det här med ökad mängd leptin som finns vid övervikt och fetma mindre lyckat.

Det pågår för närvande studier om läkning av skador vid MS med diabetesmedlet Metformin. Detta medel har en effekt som jag såg beskrivas som en fasteliknande effekt. Tanken är att medlet skall medverka till att  de celler som tillverkar myelin skall stimuleras att laga nytt myelin och laga skador.

De första studierna har varit lovande avseende detta medel och det pågår fn rekrytering till större studier. Se mera

Källa MS News