Här från en inte riktig färsk intervju på Everyday Health webcast med Trevis L.Gleason. Den som intervjuas är Dr Jeffrey Cohen, professor i medicin vid Case Western Reserve University. Han har då nyligen varit på Amerikanska neurologförbundets möte för 2009, som höll i Seattle under våren. Han presenterade där en studie om en av MS tabletterna, fingolimod. Här intervjuas han om sina intryck från mötet, som är den största samlingen av neurologer som sker i världen, och om vad som i stort är på gång inom MS området. Inte dagsfärsk intervju men nog så uppdaterad information. Trevis poängterar, att det som kommer fram i intervjun är Cohens egna åsikter och inte nödvändigtvis hans organisation Everyday Healths åsikter. Han säger också att var och en skall konsultera sin egen läkare i specifika frågor. Trevis bloggade från mötet och förnam en upprymd stämning på kongressen.
Han frågade Jeffrey C. om vad man nu vet och förstår om MS och dess behandling. Denne säger att MS området är ganska spännande just nu. Det kommer mycket kunskap om vad som orsakar sjukdomen, vad kan man göra för prover och mätningar för att diagnostisera och hur kan MS behandlas mer effektivt.
Två stora nummer:
Mediciner som tas via munnen (orala medel).
Mycket information om utveckling av MS hos barn.
De två verkligt stora numren på kongressen avseende MS var dels presentation två stora försök med mediciner mot ms, som intas via munnen. ( Fingolimod samt cladribine) och dels att på kongressen fanns ett stort antal studier och rapporter om MS, som börjar i barndomen.
Om standardmedicinering
Cohen berättar om de fyra standardmedicinerna vid MS, dvs Avonex, Rebif, Betaferon samt Copaxone. De beskrivs som säkra men de har en begränsad effekt och ges som injektioner, vilket en hel del ogillar. Det finns ett stort behov av ytterligare mediciner. Det är utifrån detta, som man arbetat med att ta fram mediciner som tas via munnen, till exempel fingolimod.
Forskningfaserna när man tar fram nya mediciner:
För närvarande testas troligen 5 mediciner, som tas via munnen mot MS i fas II och fas III studier; det vill säga de två sista faserna i forskningstegen, vid framtagandet av mediciner.
Studien avseende fingolimod som presenterades var en fas III studie.
De ”gamla” medlens effektivitet.
Trevis frågade också om de”gamla” medlens effektivitet. Det har rapporterats om att de ( betainterferon och Copaxone) är effektivare än de visade sig från början. På detta svarade Jeffrey C. att det tycks som frekvensen skov är lägre nu än då de först testades. Det kan dels bero på att urvalet till undersökningarna är annorlunda, undersökningar görs i andra länder och andra platser. Man kanske också räknar antalet skov på ett lite annat sätt. Slutligen kanske det inte riktigt är samma typ av människor, som tas med i studierna. Man börjar att behandla sjukdomarna allt tidigare nu.
Har MS sjukdomen förändras. Andra hälsofaktorer har befunnits viktiga: Träning och diet. ( och d-vitamin)
MEN, det finns också en känsla av att sjukdomen förändras, säger Jeffrey C. En känsla av att antalet skov har gått ned jämfört med för 10 år sedan. Detta kan bero på att man är bättre på att diagnostisera; det sker tidigare och patientermed lättare former av sjukdomen får diagnos i större utsträckning. MEN han säger också, att man vet nu att andra hälsoaspekter är viktiga för MS utveckling, och han nämner då DIET och Träning. ( Själv skulle jag vilja lägga till d-vitamin.)
Jeffrey C. om fingolimod och biverkningar:
Fingilimod: resultat
Medlet var rent allmänt tämligen väl tolererat. 89% av personerna i försöket stannade kvar i studien hela tiden och 87% fortsatte även efter studien var slut, vilket talar om ungefär hur man tålde medlet. Om det finns mycket biverkningar tenderar folk att hoppa av försök. Den största biverkan var, att hjärtat började gå långsammare vid första dosen. Detta minskade sedan oftast vid fortsatt användning och finns bara vid de första doserna.
Måttliga leverproblem förekom också, och om medlet godkänns kommer blodprover på lever troligen att bli nödvändiga. ( Detta gäller också interferoner och statiner samt många andra medel). Det tycktes också som antalet infektioner ökade, vilket man kan förvänta sig med en medicin som påverkar immunförsvaret.
Behandlingseffekt jämfördes med placebo i en studie och i en annan med Avonex.
FTY/ Fingolimod
Här vad jag tidigare skrivit om fingolimode/FTY( det med denna bakgrundsfärg kan man hoppa över, eftersom jag skrivit det i ett tidigare inlägg:
Medlet FTY 720 har testats i en fas III studie, FREEDOMS (FTY720 Research Evaluating Effects of Daily Oral therapy in Multiple Sclerosis), och det visade sig möta upp med de mål man satt upp för undersökningen.
Man testade medlet i två doser 0,5 mg och 1,25 mg. Man fann ingen statistisk signifikant skillnad mellan doserna avseende de önskade effekterna men färre biverkningar för den lägre dosen. Läkemedelsföretaget Novartis planerar ansöka om godkännande av FTY-720 till både EU:s och Förenta Staternas läkemedelsmyndigheter i slutet av detta år avseende den lägre dosen.
Det har gjorts fas III studier omfattande mer än över 4000 tusen personer och 5300 patientår.
Studien Freedoms är en dubbelblind, placebokontrollerad studie där 1 272 patienter i 22 olika länder ingick och den pågick 2 år.
Resultat FREEDOMS:
| | Minskad skovfrekvens jämfört med placebo (%) | Minskad progression av handikapp jämfört med placebo (%) EDSS skala som följdes var 3:e månad. |
| 0,5 mg/lågdos | 54 | 30 |
| 1,25mg/högdos | 60 | 32 |
| P | <0.001 | <0,024 |
Andra mått man använde var magnetkameraundersökningar som också visade positiva effekter avseende MS-skador (lesioner).
Det har även gjorts en studieTRANSFORMS där man jämfört medlet FTY 720 med interferon beta1-a under 1 år. Denna studie rapporterades på AAN:s möte i Seattle.
I denna studie fick fanns tre grupper, där en grupp fick 0,5mg”lågdos” FTY plus placeboinjektion en gång i veckan. En annan grupp fick 1,25 mg ”högdos” FTY plus placeboinjektion och en tredje grupp fick placebotabletter plus injektion av interferon beta 1-a en gång per vecka.
Resultat TRANSFORMS
| | FTY 720 0,5 mg | P | FTY 720 1,25mg | P | Interferon beta 1-a |
| Årlig skovfrekvens | 0,16 | <0.001 | 0,20 | <0.001 | 0,33 |
Årliga skovfrekvensen minskade i grupperna som fick FTY 720 jfr med interferon, mest i gruppen som fick lågdos. Det var inter en signifikant skillnad i effekt mellan FTY 720 grupperna.
| | Interferon | FTY 720 |
| Andel skovfria | 69 | 83 |
Andelen skovfria var fler i FTY/ Fingolimodgruppen.
Biverkningar:
I TRANSFORMS studien varest man jämförde med interferon var antalet biverkningar tämligen lika i både de grupper som fick FTY 720 och i interferongruppen, dock slutade fler i FTY 720 grupperna pga biverkingar. Det fanns oxå två dödsfall i gruppen som fick högdos fingolimod.
Ett av dödsfallen fick generaliserad bältros efter att ha varit i kontakt med vattkoppor i samband med intravenös kortisonbehandling för ett skov av MS. ( bältros beror på samma virus som vattkoppor, för att få bältros måste man ha gått igenom vattkoppsinfektion. Generaliserad bältros är ett tecken på nedsatt motståndskraft, minskat immunförsvar.) Det andra dödsfallet berodde på hjärninflammation med herpes simplex virus där behandlingen blev fördröjd med en vecka. ( Orsaken är också här motståndskraft och minskat immunförsvar mot infektioner). Båda dödsfallen var i högdosgruppen. Det fanns ytterligare ett fall av herpesinfektion i gruppen,
Andra biverkningar var höjda levervärden, hosta, upplevelse av att ha svårt att andas (dyspné) och högt blodtryck medan de influensaliknande biverkningarna var vanligast i interferongruppen.
Andra biverkningar var långsam hjärtfrekvens och så kallad AV block på hjärtat.
Det fanns också en del cancerfall i grupperna med bland annat 3 fall av malignt melanom i lågdosgruppen och 2 fall av bröstcancer i vardera hög resp. lågdosgrupperna.
I FREEDOMS studien avseende lågdos har man inte funnit några melanom. Levervärden har varit reversibla, dvs gått tillbaka i högre grad än med placebo. Lunginfektioner var i liten grad mer förekommande, och man fann en mild höjning av blodtrycket.
Tre dödsfall inträffade i Freedomsstudien. Ett fall i gruppen som fick högdos FTY-720 och två fall i placebogruppen. Inga av fallen bedömdes ha med det studerade medlet att göra.
Verkningsmekanism i korthet.
FTY fäster på ytan av thymocyter och lymfocyter vilket gör att de går sönder i en del lymfatisk vävnad. Som en följd av detta minskar antalet lymfocyter som kan medverka i de autoimmuna angreppen på myelinskidorna vid MS.
Cladribine ett annat medel som också genomgått fas III studier, och är inne hos europeiska och amerikanska myndigheterna för bedömning av godkännande.
Den andra studien med tabletter mot MS som prese nterades var CLARITY-studien med Cladribine-tabletten, tillika en fas III studie. Där jämfördes Cladribine med placebo, sockerpiller. Även denna studie visade mycket positiva resultat. Medlet föreföll effektivt och det tolererades i allmänhet väl. Men precis som med fingolimode fanns vissa frågetecken avseende säkerhet som bör rätas ut.
( Här kanske man skall ta fram frågan om Tysabri. Tysabri godkändes i förtid på bara ett års resultat, eftersom det visat sig mycket effektivt. Man ansåg det nog oetiskt att undanhålla medlet. Men efter två år studier framkom den biverkan PML, som nu är väl känd. Det tycks alltså viktigt att man kör tiden för studien fullt ut, men jag tror kanske också att Tysabri inte godkänts om biverkningarna varit kända. Jag vet inte, men det kan vara så. Och det skulle ha inneburit att man inte fått veta de mycket positiva effekterna av medlet. Att Tysabri är en stigfinnare för kommande medel är för mig fullt klart.)
Här vad jag tidigare skrivit om cladribine:
Läkemedelsföretaget Merck Serono har nu lämnat in en ansökan att tabletten Cladribine skall godkännas som terapi mot MS av amerikanska läkemedelsverket FDA. I juli detta år lämnade man in en liknande undersökning till EMEA, EU:s läkemedelsmyndighet.
CLARITY-studien
Cladribine har undersökts i en tvåårig randomiserad, dubbelblind studie, Clarity Trial, som terapi mot skovförlöpande MS (RRMS), där man jämförde med placebo.
1 326 patienter deltog i en 2 årig studie. De delades in i tre grupper enligt slumpvalsmodellen.
En grupp fick lågdos, vilket innebar att de fick två behandlingskurer per år, där varje kur innebar att man fick tabletter en gång per dag i 4-5 dagar eftervarandra. Högdos gruppen fick fyra sådana kurer första året. Andra året fick båda grupperna två kurer. Tredje gruppen fick placebo.
Resultat
| | Relativ minskning av årliga skov/ jämfört med placebo (%) | Årlig skovfrekvens vid totaldos | Årlig skovfrekvens placebo | P |
| Låg dos | 58 | 0,14 | 0,33 | <0,001* |
| Hög dos | 55 | 0,15 | 0,33 | <0,001* |
*sannolikheten att detta är en slump 1 på 1000.
90% i behandlingsgrupperna slutförde studien mot 87 % i placebogruppen.
Andra effekter man mätte MRI: minskad aktivitet, proportion av patienter som var skov fria: ökning och progressionen av handikapp minskade.
| | Andel skovfria under försöket |
| Lågdos | 80,00% |
| Högdoscc | 79,00% |
| Placebo | 61,00% |
| P | <0.01 |
Biverkningar:
Biverkningar i CLARITY studien:
I stort var biverkningsantalet lika mellan behandlingsgrupperna, med undantag för lymfopeni ( minskning av lymfocyter), som var vanligare hos dem som fick verksamt medel. 26,7% jfr med 1,8 % för placebo. Det fanns också en minskning av antalet vita blodkroppar totalt hos 7,1%. Vertigo,yrsel, sågs hos 4,2%.
Ämnet Cladribine är känt sedan tidigare och används vid vissa maligna blodsjukdomar. Det har också gjorts studier av ämnet i parenteral form ( injektions-infusionsform)
Det finns även studier gjorda på cladribine där man gett det i injektionsform och på patienter med olika typer av MS inklusive primär progressiv MS. Hos patienter mer skovförlöpande MS fann man i studierna MS-Scribbs, MS-001 och Scribbs C att det blev en reduktion av utveckling av T1 lesioner, minskning av skovhastigheten och skovens allvarlighetsgrad minskade. Cladribine tolererades väl vid de doser som nu är aktuella. Man kan läsa om detta i artikeln Uppdate on new treatment in multiple sclerosis av Z Stelmasiak, medicinska högskolan i Lublin.
Ytterligare studier av Cladribine:
Clarity extension study (förlängningstudien, som innebär att man följer patienter från Claritystudien i två år för att få långtidsdata och utvärdering av vad förlängd behandling innebär. Resultaten beräkas komma 2011.
Onward studien där man lagt till Cladribine till patienter som fått Rebif med viss effekt men som fortfarande får skov. Det är en fas II studie för att utvärdera om det är säkert.
ORACLE studien, där man gett medlet till patienter med en första episod av demyeliniserande sjukdom (CIS= clinically isolated symptom), för att se om man kan förhindra utveckling av definitiv MS eller fördröja utvecklingen. Detta är en fas III studie.
Verkningsmekanism:
Cladribine har sin verkan på flera områden. Det är benmärgshämmande och minskar mängden T-lymfocyter, speciellt CD4+Tceller och är skonsammare mot andra immunceller, CD8+, B-celler. Cladribine kan passera blod/hjärnbarriären och verka på CNS. Cladribine minskar också nivåerna av proinflammatoriska ämnen som cytokiner. Dessa verkningsmekanismer förmodas minska inflammationen vid MS, minska skadorna på grund av de autoimmuna angreppen och därigenom bland annat stärka blod/hjärnbarriären. Många av dessa områden tros vara viktiga för utvecklingen av MS. Mer specifikt lagras en metabolit (ung. dottersubstans, nedbrytningsprodukt) av cladribin i sådana celler som har en hög aktivitet av enzymet deoxycytidine kinase. När halten av denna metabolit blir hög blir den giftig och cellen ifråga dör.
Faktaruta om CD4+T celler eller T hjälpar celler
CD4+ T-celler är t-lymfocyter i immunförsvaret, som spelar en viktig roll i att aktivera andra delar av immunförsvaret. De kan inte själva ta kål på andra celler men de kan aktivera andra celler. De gör att CD8+Tceller kan döda infekterade celler eller cancerceller, de kan stimulera B-lymfocyterna till att producera antikroppar, de stimulerar ätarcellerna, macrofagerna till att angripa. CD4+Tceller hjälper alltså andra immunceller till att angripa fienden. Ibland dock kan de stimulera fel och medverka till att egna vävnaden angrips, vid till exempel autoimmuna sjukdomar. Vid användning av Tysabri binds detta till CD4+T cellen så denna förhindras komma in i CNS och angripa myelinet. I cladribins fall verkar det bland annat genom att minska antalet CD4+celler som produceras.
Trevis frågar : När kommer patienter kunna byta till nya mediciner.
Jeffrey C: Under de närmaste två, tre åren kommer flera nya mediciner som tas via munnen. Det kommer inte att bli en medicin utan flera.
Vidare: Kommer de ”orala” mediciner att bli medel som ges i första hand eller kommer man att stå kvar på de gamla medlen och få de nya om den gamla behandlingen sviktar? Där är en stor fråga: skall man byta en medicinering då den fungerar väl på grund av att den nya är enklare att ta. Cohen vill vara försiktig därvidlag.
Initialt kommer de nya medlen att vara just nya och mindre beprövade än de gamla. Det kan uppstå oväntade problem. Man vet inte heller om en ny medicin kommer att fungera bättre än den tidigare. Men när det finns mer erfarenhet bakom de nya medlen och man känner sig säkrare på dem, kommer givetvis patienter att byta.
Priset då? Det är dyrt att ta fram nya mediciner. De långa försöken kostar miljontals dollar. Men i allmänhet tenderar tabletter att vara billigare än injektioner.
Fingoliomod och cladribine är inte biologiska mediciner som exempelvis interferoner, utan de är små kemiska ämnen som framställs som kemikalier och inte via levande celler som biologiska gör.
Tysabri
Sedan kommer en uppdatering om Tysabri, men den i intervjun är nu inaktuell, varför jag inte tar med den. Nyligen gjord uppdatering.
Mitoxantrone- Novantrone.
Är ett medel som också ges som infusion mot MS, (liksom Tysabri) och ges bland annat vid sekundärt progressiv MS med skov. Där har kommit rapport om att förkomsten av leukemifall är vanligare än man tidigare trott. Jeffrey C. kommenterar detta. Fallet med Novantrone, exemplifierar vad han talat om med de nya medlen. De är mycket verksamma men medför risker. Här tycks alltså finnas större risker än man såg från början. Båda de allvarliga riskerna (hjärtpåverkan och leukemi) med Novantrone är emellertid fortfarande sällsynta men mer vanliga än man tidigare trott. Det är dock viktigt att följa upp de patienter, som fått denna medicinering.
Nya monoklonala antikroppar som ges som infusion ( Man får medlet i ett så kallat dropp).
Alemtuzumab- Mabcampath har tidigare rapporterats mycket effektivt men det fanns inga nya rapporter på detta möte.
Något av det jag tidigare skrivit om alemtuzumab:
| Forskaren bakom alemtuzumab i MS sammanghang heter Alasdair Coles. På den här bilden kan man se resultaten från en klinisk studie av 22 personer. Det som ser ut som en tät skog är skoven innan behandling. De två röda strecken är tidpunkterna för första och andra behandlingen med alemtuzumab med ett års mellanrum. Man ser således att skogen glesnar betydligt och blir till enstaka träd. Denna studie som bilden kommer från saknade placebokontroller. Nu redogjorde Alasdair Coles på AAN konferensen 2008 Studien gällde personer som haft sjukdomen mindre än tre år. Beträffande biverkningar var endast måttligt fler biverkningar än Rebif och det var då oftast biverkningar i samband med infusion. Två människor dog i undersökningen varav ett fall hade samband med behandlingen. Det rör sig så om fallet med ITP. Det har sedan kommit ytterligare 5 fall av ITP som alla har kunnat framgångsrikt behandlas. Det finns alltså effektiv behandling mot detta om man upptäcker det. 25% av de behandlade fick en skölkörtelsjukdom. Som också framgångsrikt behandlades. 74% reduktion av skov jämfört med Rebif. Förbättring på EDSS skalan; i fallen med alemtuzumab minskade det med 0,39 medan för Rebif ökade det med 0,38. För närvarande rekryteras två fas III studier. |
| På riksstämman redogjorde Anders Svenningsson för vad man då i november 2007 kommit fram till avseende Mabcampath. Han indelade medlen i tre nivåer; där interferoner och Copaxone var nivå 1. Nivå 2 var då dessa medel sviktade och det var då Tysabri och Novantrone. I nivå placerade han dels autologa stamcellstransplantationer men också medlet alemtuzumab. Det senare gå grund av att man i fas II studier fått mycket goda resultat. Medlet var 80 % effektivare än Rebif, vilket i sig reducerar antalet skov och storleken på skov med i genomsnitt drygt 30 %. Han nämnde siffran ett skov var 20 år. Ander Svenningsson talade också om att det hade inträffat ett dödsfall i ITP, idiopatisk trombocytopen purpura, vilket i direktöversättning betyder blåmärken (purpura) som följd av brist på blodplättar(trombocyter) och orsaken till bristen vet man inte (idiopatisk). Som jag förstod det, hade man inte varit observant på att den aktuella patienten utvecklat trombocytopeni, och därför hann man inte insätta adekvat behandling i tid. Det hade inträffat flera fall av ITP senare men där hade man observerat detta och kunnat behandla det. (Alemtuzumab är en monoklonal antikropp som binder sig till ett antigen, en receptor på lymfocyterna och gör att dessa förstörs. Riktigt varför trombocyterna minskar kan vara svårt att förstå då det står i FASS |
Primär progressiv MS och rituxinab.
Rituxinab- rituxinam har testats på primär progressiv MS, vilket rapporterades. Då man såg på hela gruppen fick man inte fram något signifikant positivt resultat men då man tittade på en undergrupp tycktes medlet vara effektivt för primär progressiv MS. Det är något som håller på att bli mer och mer tydligt med MS. Sjukdomen är olika hos olika personer, och olika personer svarar inte lika på samma mediciner. Här fanns det alltså en grupp med primär progressiv MS som reagerade positivt på rituxinab.
Trevis undrade om det finns något ytterligare på gång mot progressiv MS.
Det diskuterades mycket på mötet varför det finns färre studier inom området progressiv MS. Delvis är detta på grund av att det är lättare att mäta resulteten vid skovförlöpande ms. Det är lättare att räkna skov än beräkning av handikappsutveckling, gångförmåga.
Det tycks också som nuvarande medel verkar bättre vid inflammation. Vid progressiva former är inflammation mindre framträdande, och det handlar mer om nervdegeneration, skada på nerver. De mediciner man har idag fungerar inte på detta. Men om det finns tecken på inflammation fungerar många av medicinerna mot skovförlöpande MS även vid progressiva former, och det var vad man såg i Rituxinab-studien. Det kan tyckas som uppdelningen enligt tidigare kanske inte är helt adekvat utifrån hur behandlingen skall ske.
De studier, som handlar om reparation av nervceller befinner sig mer i sina linda, och är i tidigare faser av läkemedelsutvecklingen.
Benmärgs och stamcellstransplantation
Det finns numera studier gjorda på två typer av transplantioner av transplantat från benmärgen. Jeffrey Cohen:
Det finns den mera aggressiva behandlingen där man med starka medel slår ut immunsystemet, och sedan transplanterar man tillbaka benmärgsceller för att utifrån dessa får immunsystemet växa till sig igen. Där är tanken att det sjuka immunsystemet, som ledde till MS skall kunna växa på nytt igen som ett normalt immunsystem. Det fanns en del som var ganska skeptiska till (rädda för) eftersom det är ett så ”aggressivt” behandlingssystem.
Men det fanns också studier, där man behandlat betydligt mindre aggressivt med kemoterapi innan man gjorde stamscellstransplantation, och det visade sig att detta fortfarande fungerade vilket väckte uppmärksamhet,
Sedan fanns det en helt annan aspekt på stamcellsbehandling där man använder stamceller för att laga de skador som MS orsakat, vilket väckte än mer fascination- men man vet också minst om detta. Jeffrey C. förutspår att det kommer att ske stora framsteg inom området de närmaste åren. (Här finns alltså ytterligare en sak som är intressant om man har progressiva former av MS).
Hittills har det gällt behandling med bromsmediciner och hur man hejdar sjukdomen, men det handlade också om hur livskvalitet kan förbättras för den MS sjuke:
Det handlade bland annat om att man måste fråga mer formellt hur patienterna har det. Neurologer vill gärna fokusera på på hur stark patienten är och hur fort han/hon går, men det finns många fler aspekter som har betydelse, vilket varje MS patient vet men som inte är så uppenbara för läkaren. Detta har kommit fram bland annat genom studierna, där man använt självrapportering om hur man mår, och Jeffrey C. förutspår att sådant kommer att bli vanligt även vid vanliga läkarbesök då man har MS.
En annan sak som hänt är att det har utvecklats en ny och spännande medicin för behandling av symtom, Fampidrin eller 4-aminopyridin, som verkar genom att förbättra nervimpulserna i skadade nervbanor. Detta har visat sig förbättra gångförmåga, syn och styrka. Man har testat medicinen i fas III studier och den är under bedömning för att godkännas som medicin ( och kommer sannolikt i början av 2010 i USA).
Här vad jag tidigare skrivit om Fampidrine:
”Läckage” om Fampridine-SR, som i sin tur stoppar ett annat sorts läckage.
. Man kommer troligen att godkänna medlet, men med en varningsetikett för att kramper är en biverkan. Papperen från amerikanska läkemedelsverket kommer att bli officiella den 12 oktober, varav man drar slutsatsen att läckage finns både inom svenska polisen som FDA. 
Hur verkar medlet?: Man har funnit att nervtransporten förbättras i nervtrådar, axon där myelinet skadats. Det handlar om att jonkanaler för som pga grund av skadan försämrats och som läcker ut kalium. Detta medel täpper till ”kaliumjonkanalerna” vilket gör att nervimpulsen leds bättre. På den här sidan
Vilka svarar på behandlingen: Man vet inte detta med säkerhet. Dr Robert Lisak, chef för neurologiska institutionen vid Wayne State University School of Medicine , som deltagit i studien säger att personer som är värmekänsliga sannolikt kommer att få nytta av detta. Uthoffs fenomen
Vilka grupper av MS är kandidater för detta medel?:
Alla typer av MS Skovförlöpande, primär och sekundär progressiv MS.
Biverkningar:
Kramper är alltså en allvarlig biverkan. Den var upptill 2 % i en tvåårig studie eller ett kramptillfälle per 100 patientår. Framtill den juni 2008 omfattade antalet patienter motsvarande 1100 patientår som stått på dosen Famidron SR 10 mg x2, och förekomsten av kramp som biverkan motsvarade det som man finner i placebogrupper i långtidsstudier av bromsmediciner skriver företaget i sin information
Andra biverkningar:
| Biverkan | Verksamt medel (%) | Placebo (%) |
| Urinvägsinfektion | 17,4 | 8,4 |
| Fall (ramla omkull) | 11,7 | 16,8 * |
| Insomningssvårigheter | 10 | 1,7 |
| Huvudvärk | 9,2 | 0,8 |
| Fatigue (trötthet) | 8,3 | 4,2 |
| Yrsel | 8,3 | 0,8 |
| Illamående | 8,3 | 0,8 |
| Ryggvärk | 5,8 | 2,5 |
| Balanssvårigheter | 5,8 | 1,7 |
| Övre luftvägsinfektion | 5,8 | 6,7 |
| Ledsmärtor | 5 | 4,2 |
| Näs och svalgbesvär | 5 | 4,2 |
| Parestesier ( myrkrypningar) | 5 | 1,7 |
Att andelen fall reduceras kan väl inte vara en biverkan??*
Kostnaden blir sannolikt ganska hög har jag läst någonstans, men det finns andra företag som arbetar med liknande medel så företaget får snart konkurrens.
Möjligen kan detta bli en julklapp för amerikaner. Merry X-mas.
Om träning ochrehabilitering
Det fanns även studier som tittade på rehabilitering och återställande av funktion. Man vet nu att med rätt sorts rehabilitering kan man uppmuntra nervsystemet att reparera sig själv, säger Jeffrey C. Här finns något som jag har bara har en känsla av; att man mår väl av träning och kan träna upp nya nervbanor för att förbättra funktionsförmågan rent allmänt är väl känt, exempelvis efter stroke och det gäller givetvis vid MS också. Att man också bättre kan bibehålla funktioner genom träning är väl känt, Det har till exempel gjorts studier av MS patienter, som blivit avsevärt förbättrade på rehabcenter, men vid uppföljning efter ett år har de helt fallit tillbaka till sin gamla funktionsnivå utan att några nya skov inträffat eller liknande. De hade inte heller fortsatt träningen. Jag hade läst detta innan jag var på en rehabiliteringsperiod på Vintersol och hade därför beslutat att fortsätta med den träning jag fått där, vilket jag också gjorde. Efter ett år hade jag bibehållit vad jag fått genom rehabiliteringen och dessutom blivit bättre. Jag har nog successivt förbättrats under ett antal år nu både vad beträffar fysiologiska funktioner såväl som kognitiva . Jag tror nog att en del av detta beror på att jag tränat ganska regelbundet, eller snarare mycket regelbundet. Jag har nog i stort sett tränat varje dag sedan jag kom tillbaka från Vintersol. Jag gjorde så även innan men gick då in för intensivt vilket både utlöste besvär av trötthet och även att jag fick droppfot vid alltför mycket träning i ett. Jag hade inte förstått vilans betydelse ( vila efter bara så kort stund? Neej!) och jag hade inte heller förstått att jag behövde träna funktioner, vad jag hade svårt för etcetera.
Men det kan alltså vara så att träning även kan uppmuntra nervsystemet att reparera sig själv. Jag skulle vilja se forskning om detta. Jag vill minnas att George Jelinek nämner sådana studier på den föreläsning man kan ta del av på hans hemsida.
Daniel som nyligen sprungit New York Marathon är alltså på rätt väg, när han går in för sin träning. Länk till Daniel
Pediatrisk MS, MS hos barn.
Cirka 5 % av alla med MS har en sjukhistoria där symtomen satte igång före 18 års ålder. Om denna aspekt på sjukdomen fanns mycket information på AAN mötet i Seattle. MS hos barn och tonåringar innebär att dessa kan ha alla de symtom som vuxna har, men i tillägg finns det också alldeles egna problem. Problem som har med växande, att hitta sig själv i en tid när kroppen kanske förändras med ilfart, när känslor och emotioner tumlar runt i kroppen, Alla barn, alla tonåringar som blir sjuka ( i vilken sjukdom som helst) får ökad problematik med frågorna som finns där involverade i växandet, utvecklingen, tonårstillvaro etc. Detta måste man också ta med när det handlar om MS hos barn och tonåringar.
Det är också möjligt att eftersom barn är yngre då de blir sjuka, kan man hos dem fånga upp bättre vad som händer i de tidigaste stadierna av sjukdomen. Kanske kan man också lättare fånga faktorer i omgivningen som kan bidra till att man insjuknar i MS. Man ägnar stor uppmärksamhet åt detta i forskningsvärlden. Det fanns mängder av posters ( affisch utställning) med information om detta på mötet.
Slutligen frågade Trevis om deltagande i kliniska försök. Detta är ju nödvändigt för att man skall kunna utveckla behandlingen av sjukdomen. Jeffrey C. säger att det är viktigt att man går igenom och ställer frågor om undersökningarna innan man skall delta. Risker? Kan den aktuella terapin förväntas ha effekt. Kan jag lära mig något? Kommer det att bli problematiskt, är centret för studien långt borta? Etc... På den amerikanska websajten clinicaltrials.gov. finns en lista över vilka undersökningar som pågår. Jag tror att där finns med även om ställen i Sverige deltar. Jag tror jag har sett denna information på svenska också. Kanske var det på MS sällskapet sida.Tyvärr lyckas jag inte hitta det nu.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar