Diabetes typ 2 och Dvitaminbrist

Vitamin D-  både i formen 25(OH)vitamin D och den aktiva formen 1.25- dihydroxy vitamin D har undersökts i en studie  avseende risken att utveckla T2D, dvs den form av diabetes som beror på bl a insulinresistens. Detta har ingått i  ett australienskt projekt CHAMP  ( The Concord Health and Ageing in Men Projekt ) ett projekt som är speciellt inriktat på undersökning av Alzheimers sjukdom, osteoporos och urininkontinens.
Undersökningen visade på ett samband mellan låga värden av både 25(OH)D och 1.25(OH)2 D och T2D. Undersökningen säger inget om eventuella orsakssamband, t ex risk att utveckla diabetes.

                                Solen - en källa till D-vitamin. Studien gav ingen information om i vilken form de undersökta erhöll D-vitamin. Det är en fråga som är viktig avseende D-vitamin. Fungerar tillskott lika bra som det som kroppen ( huden) tillverkar?

Samband inflammation i hjärna med inflammation i tarm ?- en studie från Lund

Så här skriver Lundaforskarna  Mehrnaz Nouri, Anders Bredberg, Björn Weström,Shahram Lavasani  i inledningen till sin studie  Intestinal Barrier Dysfunction Develops at the Onset of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, and Can Be Induced by Adoptive Transfer of Auto-Reactive T Cells:
Det finns växande bevis för ett paradigmskifte i vår syn på patogenesen av autoimmuna sjukdomar . Förutom genetiska förutsättningar, vilket gör individen reagerar onormalt mot självantigener , tycks förlust av  en skyddande funktion  hos slemhinnebarriärer  då de växelverkar med miljön , inte minst i mag-tarmslemhinnan ,  vara involverad i utvecklingen av autoimmunitet . Nya observationer på människor och i olika djurmodeller tyder på att en ökad intestinal permeabilitet ( genomsläpplighet i tunntarm) , ofta kallat " läckande tarm " , spelar en  sjukdomsframkallande roll inte bara i utvecklingen av gastrointestinala sjukdomar som inflammatorisk tarmsjukdom( IBD ) och celiaki , utan också  i fråga om systemiska autoimmuna sjukdomar, såsom typ 1 -diabetes.

Vidare skriver man  GWAS studien (GWAS= genome-wide  association study)  är en undersökning av många vanliga genetiska variationer hos olika individer  för att se om någon variant är kopplad med exempelvis  olika sjukdomar.) har visat att  MS är en komplex sjukdom  där man upptäckt att immunrelaterade genvarianter  också kan kopplas till andra autoimmuna sjukdomar som TID ( Typ 1 diabetes) och IBD (ulcerös colit och Crohns sjukdom).  Associationen mellan MS och IBD  stärks också av att Crohns sjukdom och ulcerös colit  är vanligare hos MS patienter.
I den här studien framkallade (immunisering) man musmodellen EAE av MS. Efter en vecka brukar mössen gå ned i vikt cirka 10 % och under de följande dagarna brukar neurologiska symtom komma och efter 14 dagar brukar de bli förlamade. Syftet var att man ville studera tarm och se om det kom några förändringar i slemhinnebarriärerna i samband med att hjärninflammation EAE utvecklades. Detta gjordes med blodprover. Dessa prover visade att det utvecklades en ökad genomsläpplighet i tarmen ( intestinal permeabilitet =IP).

Man studerade och vävnaderna i tarmslemhinnan i samband med att sjukdomen utvecklades. Man tog vävnadsprover från tre delar av tunntarmen: tolvfingerstarm- första delen närmast magsäck, jejunum- mellersta delen och ileum- sista delen närmast tjocktarm. Vävnadsproverna visade att det utvecklades djupare klyftor i vävnadsproverna hos djuren med EAE vidare förtjockades ett djuparer lager i tarmväggen (submucosalagret) hos djuren med EAE.

Genomsläppligheten i tarmen sker via ” tight junctions” som kallas så för att cellerna i tarmen är tätt förbundna med varandra. Zonulin är ett ämne som man kopplar till Tight junction funktionen. Man fann att även Zonulin var ökat hos djuren med EAE.

Sammantaget tycks alltså ske en process i tarm i samband med att EAE utvecklas, en förändring som innebär att genomsläppligheten ökar enligt denna studie. I diskussionen av studien tar man upp en studie från 1996 som tydde på att 5 av 20 MS patienter hade en ökad genomsläpplighet i tarm.
Man skriver : våra resultat antyder att när akuta autoimmuna reaktioner i samband med MS påbörjats beger sig Th1 celler  till tarmen och frigör signalsubstansen IFN - γ  viken  utlöser en tarminflammation som  vilket i sin tur främjar T-celler att producera signalsubstansen IL- 17 prod. En sådan proinflammatoriska tarmmiljö kan  frigöra zonulin,  som nedmonterar de ”täta fogarna-tight junctions”  och möjliggör ökad permeabilitet. Detta verkar vara ett tidigt inslag i sjukdomsprocessen  med onormal anhopning av lymfoida celler bland tarmfloran  , och skulle därmed kunna utlösa  process i flera organ och leda till en systematisk och kronisk sjukdom.
När man förstår de kemiska vägarna som är involverade i  då den skadade tarmbarriären läker kommer det att kunna ge nya sätt att hjälpa MS patienter att få en bättre tarmbarriär och också kunna hantera sjukdomen MS.

Hur gör hjärnan sig av med restprodukter? Ett skäl till att ta vara på och vårda sin sömn

I kroppen finns ett lymfsystem som bl a samlar upp restprodukter från vävnader och återför det till blodet. Detta saknas i hjärnvävnaden. Studier av råttor som gjorts bl a av forskaren Jeff Ilif visar att det finns ett system i centrala nervsystemet där restprodukterna tas omhand av CSF -cerebro spinal fluid vilket är den vätska som finns i ryggmärgskanalen och som också omger hjärnan. Den vätskan tar upp de restprodukter som bildas efter de processer som sker i hjärnan. Vad som är speciellt med detta system är att det är igång främst huvudsakligen då vi sover. Jeff Iliff berättar om detta på Ted Talks.

 Exempel på restprodukter kan bl a vara beta amyloid, de restprodukter som man ser ansamligar av vid Alzheimer sjukdom.
Sparas under fliken Andrum-Om stress, sömn mm

D-vitamin och prostatacancer ( MS ,,, ,,, ,,,

Om man tar D-vitamin och applicerar det på celler från prostatacancer hämmas deras tillväxt, säger forskaren James R. Lambert CU Cancer Centret vid Colorado University, Aurora.

Colorado University

 I en studie ville man undersöka vilka gener som påverkades av D-vitamin i detta sammanhang.

GDF-15 genen uppregleras av vitamin D, det vill säga den uttrycker mer protein, ( det producerar mer av det aktuella proteinet som genen har den genetiska koden till).

Man undersökte först om GDF-15 fanns mindre i prostatacancerceller än i normala prostataceller och det gjorde det inte. Det verkade inte som om GDF genen var involverad i hämningen av cancertillväxt.

Man gick dock vidare och tittade bara på prostatacancerceller där det fanns inflammation och bingo- där var halten av genen GDF-15 låg.

Man tror att inflammation är en drivkraft i olika former av cancer till exempel bröstcancer, tjocktarmscancer och prostatacancer och det förefaller det troligt att D-vitamin skulle kunna hämma prostatcancertillväxt via GDF-15 och inflammationsdämpning.

Studien visade också hurusom genen GDF-15 undertrycker inflammation. Det tycks vara genom att hämma NfkB som sedan tidigare är känt för att främja inflammation och tumörbildning och tumörtillväxt. Tidigare har jag skrivit upprepade gånger om NfkB ( nukleär faktor kappa beta). Bla tycks BG-12 Tecfidera blockera NFkB. NFkB finns i cellkärnan och stimulerar DNA så att inflammation så småningom sker. Gurkmejas eventuella inflammationsdämpande effekt tros också gå via NFkB.

obs kapar skall vara skapar

D-vitaminets roll vid prostatacancer har varit under diskussion. Studier har pekat åt olika håll. En studie där man tog hänsyn till genetiken skrev jag om i Allt jag vet om D-vitamin. ( det var januari 2011- det har flytit mycket vatten under broarna sen dess). ” En amerikansk institution vid namn Agency for Healthcare Research and Quality¹ publicerade 2009 en genomgång D-vitaminets och kalciums påverkan på hälsan. Där gick man igenom ett flertal av de rapporter som fanns , och sammanfattningen visade få säkra resultat. För till exempel prostatacancer fanns det fynd som talade i båda riktningarna. En av de undersökningar man hade i underlaget visade inga säkra samband mellan D-vitamin-halter och prostatacancer. Emellertid gjorde forskarna om denna undersökning vilket publicerades 2007². Man hade då genetiskt undersökt vitamin D receptorer och det visade sig finnas två former av sådana, av vilka en var effektivare än den andra. Om personer som hade de minst effektiva formerna av VDR hade låga värden på D-vitamin var det en kraftigt ökad risk för prostatacancer men inte om man hade höga värden av vitaminet. De som hade den typ av VDR som fungerade mer effektivt löpte ingen ökad risk för prostatacancer även vid lägre värden av D-vitamin. ”

Forskarna Jonatan Salzer och Peter Sundström vid Umeå universitet skrev på Brännpunkt SVD en artikel om forskning som visade att låga D-vitaminnivåer bl a kan öka risken att få MS. De skrev ”Bevisgraden” i ovanstående studier räcker dock inte. För att slutgiltigt visa att D-vitamintillskott kan minska risken för ms, barndiabetes och tjock- och ändtarmscancer, samt att höga nivåer inte är farliga (vilket en del är oroliga för), behövs studier speciellt konstruerade för det ändamålet. Sådana finns tyvärr inte i dag.

En sådan studie skulle kräva mer än hundra tusen deltagare och lång uppföljningstid. Man skulle få slumpa hälften till D-vitamintillskott och hälften till verkningslös placebo, och utvärdera effekter på hälsan 10–20 år senare. Det säger sig självt att denna typ av stora studier inte kan genomföras av en enskild forskargrupp. Det skulle krävas en organisation med god ekonomi, säkrad för flera årtionden framöver, med god logistisk kapacitet för att distribuera enkäter, piller, ta blodprover och utvärdera sjukdomsförekomst.”

Jag tror inte att en sådan studie är praktiskt genomförbar. Den kommer aldrig tillstånd. Jag tror man får gå på vägen att man har visat att det i de flesta fall är ofarligt att höja doserna D-vitamin ( det finns sjukdomar med undantag) och att det man får ta till sig de mängder av forskning om D-vitamin som hela tiden flyter in till exempel om D-vitamin och MS.

1

2
En video om aktivering av NF-kB
 

Sömntips

Skrev nyligen ett inlägg om sömn.  Det finns en  forskning att  god sömn är välgörande vid kroniska sjukdomar och givetvis även för den friske. Men det är inte helt enkelt. I en studie på tvillingar fann man att mindre sömn än 7 timmar men också mer sömn än 8 timmar genomsnittligen  minskade livslängden.  Användande av sömnmedel minskade också livslängden. ( obs det här är andrahandsinformation utan att jag hittar länken till källan). Hur som helst förefaller det mig ganska troligt att en god sömn är bra.
 Har du några tips om hur man skall sova bättre? Lämna dem gärna så skall jag försöka samla dem.

Om blodstamscellstransplantation

I senaste numret av Reflex finns en artikel om MS och blodstamscellstransplantation.

I korthet har ett 60-tal genomgått åtgärden i Sverige.

Resultaten har varit strålande- i flera fall 2/3 betecknas patienterna som botade av neurologen Jan Fagius. Han säger att det inte är större risker än vid de mest potenta bromsmedicinerna. Skillnaden är att under den första fasen är det riskfyllt. Under ett antal dagar då immunförsvaret är utslaget är man mycket infektionskänslig. Där skulle kunna uppstå mycket allvarliga inflammationer. Man har dock samlat mycket erfarenhet av dessa åtgärder.

Man håller nu på med en kontrollerad studie av blodstamscellstransplantationen och söker lämpliga patienter. Lyssna på Neuroförbundet webbradio.

Man kan också läsa om studien som kallas MIST på MS' sällskapets hemsida.

Nedan lite om blodstamscellstransplantation som jag skrivit tidigare:

Om detta kan man läsa i en artikel Three strategies of autologous hematopoietic stem cell transplantation in multiple sclerosis av Novik med flera. Artikeln är en annan rapport om autolog stamcellstransplantation. Nedanstående är uppföljning

Nedanstående är uppföljning

Tidig ASCT	Konventionell ASCT	Salvage ASCT
43 patienter	82 patienter	7 patienter
Resultat
Av 24 patienter som genomgick tidig ASCT förbättrades 14 patienter, 9 stabiliserades och en försämrades efter initial förbättring	48 patienter som genomgick konventionell ASCT förbättades 24 (50 %) 20 patienter stabiliserades och fyra (4) progredierade 3 efter stabilisering och 1 efter förbättring.	2 patienter förbättrades och 5 blev stabila under uppföljnings

Biverkningar: Inga dödsfall thrombocytopenia låga blodplättar 100% låga vita 100% fatigue 100% anemia 80% alopecia håravfall 80% feber på grund av låga vita 51,6% leverpåverkan 48 % övergående neurologiska störningar 22 % tarmpåverkan 18.5% Sepsis – bakterier i blod med allmäninfektion hos en patient.

Den första som genomgick en blodstamscellstransplantation i Sverige var Ida Berner.

Här bloggar hon.

MS och ögonsjukdomen uveit.

MS och ögoninflammationen uveit.

Under försommaren hade jag en irit.

En undersökning visar att MS är 18 ggr vanligare hos patienter med uveit i USA och 21 gånger vanligare i Europa. MS diagnosticerades före uveit i 28 procent av fallen och samtidigt i 15 procent medan uveiten diagnosticerades förs i 54 procent av fallen.

Jag trodde att det endast var en typ av uveit som var kopplad till MS nämligen en uveit i pars plana men den här undersökningen visar att det även är vanligare vid den typ jag hade främre uveit, dvs irit. Det visade sig att en sjättedel av de patienter med MS hade en främre uveit. (irit).

Så jag blir nog tvungen att anta att det finns ett samband mellan den iritt jag hade och sjukdomen MS.

Kopplingen mellan uveit och MS kan göra att man söker tidigare då man får symtom skriver man i den aktuella artikeln och det kan göra att behandling sätts in tidigare och på så sätt förebygger handikapp.

Biggest losers i långa loppet

Det har gjorts en studie, Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control Registry. av  JG Thomas med flera som undersökt vad de personer gjort som lyckats gå nåd 15 kg i vikt och som behållit den vikten under 10 år.
10000 personer följdes  och  det  fanns vissa gemensamma faktorer hos de som lyckades behålla den "bantade" vikten:
• 78% åt frukost
• 75% vägde sig själva regelbundet
• 62% tittade på TV mindre än 10 timmar per vecka (numera får man nog räkna in datortid  också)
• 90%  tränade cirka 1 timme per dag
• de flesta åt kalorisnålt och fettfattigt

Det här var en observationsstudie och ingen randomiserad studie skriver man på Medscape men säger att  en större randomiserad studie, Eight-year weight losses with an intensive lifestyle intervention: the look AHEAD study,där man följde 5000 patienter med diabetes typ II i åtta år visade i stort sett samma sak. De som hade gått ned 10 % av sin kroppvikt och lyckats behålla denna vikt i åtta år gjorde följande:
Fysisk aktivitet i större utsträckning där man gjorde av med mer energi än de som inte lyckades ( 1500 kalorier mot 800 )
De åt mindre kalorier och fett
De vägde sig oftare.

I samma artikel på medscape där jag läser det här säger att de flesta dieter fungerar på kort sikt men i långa loppet fungerar det sällan. Bättre att satsa på totala livsstilen i stället.

Kanske en cykeltur kring sjön   eller en senhöstpromenad i skogen

Artikel om parkinsonvården i Läkartidningen

I Sverige finns cirka 22000 personer med Parkinsons sjukdom. Det är således en vanlig neurologisk sjukdom. Nyligen har det genomförts en enkät Move for Change i Europa avseende sjukdomen där 5366 patienter och deras vårdare svarade på enkäten. Bland resultaten fanns att 48 procent hade inte fått träffa en specialist inom två år efter att de fått diagnosen.  9/10 hade tillgång till allmänläkare och neurolog. Många ansåg att information om sjukdomen, medicinsk behandling och pågående forskning var bristfällig.

resultat enkäten

Tillgänglighet
 I  Sverige det problematik med tillgängligheten, ffa tillgänglig specialist med inriktning på Parkinson sjukdom.
Få med svår Parkinson utreds för avancerad terapi.
Ett stort problem  kommer då sjukdomen har progredierat och man inte utreds och därmed får de behandlingar som numera kan erbjudas komplicerad Parkinsons sjukdom. ( hjärnkirurgi och pumpbehandling ).

Ojämlik vård
Vården av parkinsonpatienter är ojämlik. Det erbjuds olika vård i olika landsting. Personligen tror jag att en förstatligande av vården är enda sätt att göra vården jämlik.  Jag har nyligen läst om ojämlikheten ( olika vård olika landsting) vid MS, neurologiska sjukdomar öht, cancersjukdomar, ledsjukdomar ( mer specifikt artrosvården) mm. Den ojämlika vården är ett STORT problem.

Jag tror förstatligande av vården  också kunde bli en lösning på hur framtida vårdorganisation skall organiseras. Den uppsplittring som finns idag av vården i olika landsting försvårar den specialisering av vården som krävs för många sjukdomar idag.
Det enda parti som idag står för förstatligande av vården är KD. Det är också det parti som haft ansvaret för sjukvården de senaste åtta åren och de tycks ha sett problematiken. Man hoppas på att andra partier skall dra liknande slutsatser som KD och en utredning vore önskvärd .

Sverige har varit ganska långt framme beträffande forskning och informationssatsning om sjukdomen.
Det finns information om sjukdomen på sajten http://www.parkinsonguiden.se, där kan man bl a
läsa om Parkinsonskolan.

Källa  Läkartidningen

Sömn

Sover jag dåligt  läser jag ibland i den här boken.

En av de faktorer som är mycket viktig för hälsan är sömnen. Men vi är olika lottade därvidlag.

I samband med arbetet med Att ta åran i egna händer intervjuades Roger som arbetat som helikopterförare en ansvarskrävande arbete där han alltid var tvungen att vara på sin vakt. I yngre medelåldern insjuknade han i Bechterews sjukdom eller ankyloserande spondylit (AS) vilken gav honom mycket smärtor och besvär men han fortsatte hela tiden med sitt ansträngande arbete på eltid fram till pensionen. På frågan hur han klarade detta svarade han så här: Många av hans arbetskamrater hade en hel del svårigheter med att koppla av, sov dåligt före flygningar med mera. Själv har han alltid haft mycket lätt att sova. Han behöver egentligen bara lägga sig ner med huvudet på kudden och efter någon minut sover han. Detta har varit en stor tillgång, säger han. Han tror att hans förmåga att koppla av och att sova gjort att arbetet fungerat.

Vi intervjuade också Julia som har ledgångsreumatism. Hon har av och till haft problem att somna Efter långdragen axelskada blev det en besvärlig period. Sömnpåverkan, svåra smärtor. Ansvarsfullt arbete med ständiga ekonomiska indragningar ( 90-talskrisen). Hon kände sig alltmer stressad och trött. Att hålla flera saker i gång samtidigt blev allt svårare samtidigt som arbetet ställde sådana krav. Hon tyckte minnet påverkades och hon kände sig nödsakad att kontrollera att hon gjort vad som skulle göras. När hon kom hem ville hon bara vila men tankarna malde på om arbetet. Hon som alltid haft lite svårt med sömnen fick nu påtagliga sömnsvårigheter. Jobbet fanns med henne från morgon till kväll och sedan hon lagt sig fortsatte funderingarna kring arbetet. På morgonen var hon nästan lika trött som när hon gick till sängs. Till arbetet gick hon numera med tunga steg. Hon var trött, trött, trött och började fundera på att hon drabbats av någon allvarlig sjukdom. Hon sökte sin distriktsläkare. Denne fann till en början inget speciellt men kom så småningom fram till att Julia på grund av sin arbetssituation hade gått i väggen. Några år senare fick hon ledbesvär och diagnosen reumatoid artrit.

Tyvärr liknar min sömn mest Julias. Det räcker inte med att lägga ned huvudet på en kudde. Och min dåliga sömn tror jag bidragit till att jag fick sjukdomen MS.

Vad känner man till om sambanden mellan dålig sömn och sjukdomar. I studier (källa) har man funnit att bristande sömn tycks bidra till övervikt och fetma. Bland annat påverkas sänks hormonet leptin genom dålig sömn, hormonet har som funktion att berätta för hjärnan att vi är mätta. Grelin som har en motsatt verkan tycks öka vid dålig sömn. Insulin som påverkar glukosomsättningen och fettinlagring tycks öka efter dålig sömn, och högre insulinhalt i blodet stimulerar aptiten – en faktor som kan ge övervikt. Störd sömn leder också till att stresshormonet kortisol ökar, vilket i sin tur kan bidra bl a till blodtrycksstegring. Fetma och blodtrycksstegring är riskfaktorer för många icke kommunikabla sjukdomar som arterioscleros med komplikationerna stroke och hjärtinfarkt, men också diabetes typ II, MS, RA och många fler sjukdomar kopplas till övervikt.

Så kallad sömnapne – uppehåll i andningen – är vanligare vid övervikt men förekommer hos personer i olika viktklasser. . Upprepade sömnapneattacker kan leda till förhöjt blodtryck och kopplas också till hjärtsjukdomar, Uppehåll i andningen kan ge syrebrist och långvariga uppehåll kan medföra död.

Bristande sömn påverkar även den psykiska hälsan och kan medverka till ångest och depressioner.

Men sömn är inte något som man inte själv kan påverka. Mångas sömn störs av kaffe, en av dem som störs är jag. Jag har bl a märkt att koffeinet påverkar mina symtom på restless legs. När jag sover dåligt pga grund av kaffe är det ofta mina restless legs som är det sömnstörande.

Alkohol i kort perspektiv kan göra att man somnar men ett längre regelbundet bruk ger motsatt effekt hos många.

Vad man tittar på för program på TV eller läser kan spela in. Spännande deckare kan göra att man får svårt att koppla av. I samband med det vill jag rekommendera boken ”Brev från New York” inte för att den är tråkig och man somnar därför. Men den är charmfull och indelad i korta avsnitt som kan läsas var för sig. Om jag har svårt att somna är det en av de böcker jag plockar fram. Efter ett eller två avsnitt kan det gå lättare att somna. Och om inte har det varit en stunds njutning. Ljudböcker kan också vara bra att somna till- om man inte stör någon annan.

Lämna gärna tips för bättre sömn. 

IBS

 Ett försök att förklara: orolig mage av den grad att det påverkar livskvalitet

Inledning
För tio år sedan började det klia intensivt. Från början var det en biverkan av interferoninjektioner och lokaliserat till där jag injicerade. Sedan interferon satts ut försvann den irriterade huden och klådan. Jag började med Copaxone i stället men efter bara en månad reagerade jag på den medicinen också med utslag och klåda, nu på hela kroppen. Utslagen försvann långsamt och klådan blev mindre. Men varje kväll återkom klådan och jag fick också feberkänsla och en aning frossa. Ungefär som biverkningarna av interferonet.
Eftersom besvären var borta på morgonen men successivt kom under eftermiddagen började jag fundera på om det kunde vara något allergiskt trots att utredningen inte visade något. Vad gjorde jag under dagen som kunde utlösa det medan det försvann under natten. Var det något jag åt? Ett en periods prövande kom jag fram till att försöka med en stenåldersvariant av kost där jag framför allt uteslöt mjölkprodukter och gluten. Och då försvann mina besvär  ganska snabbt-både klådan och frossan. Efter en månad började jag sätta in mjölkprodukter igen och det gick bra. Sedan började jag med bröd som innehöll vetemjöl. Det gick också bra tyckte jag första dagen. Nästa dag hade jag nästan glömt bort det men så på eftermiddagen började det klia lite här och där och jag fick lite grann av frossan. Först blev jag förtvivlad men sedan kom jag på att jag hade faktiskt börjat med gluten igen dagen innan. Sedan dess har det varit glutenfritt bröd och glutenfri kost. Jag har inte haft någon mer klåda eller frossa och det är nu åtta år sedan.
Jag tänkte att mina magbesvär också hade fått sin förklaring nu men så var inte fallet. Jag fortsatte och vara väldigt trög i min mage, gasproblematik mm. Jag vill inte kalla det IBS som jag uppfattar som mer besvärande. Det blev bättre sedan jag börjat att äta blåbär till frukost men inte alls bra. I stället har jag fått en kraftigt växlande symtombild från mage och tarm. Jag berättade ganska nyligen om att probiotika hjälpte mycket men i efterhand så har det blivit besvärligare igen dock inte tillbaka till noll. I samband med att jag läste en artikel om glutenkänslighet kom jag in på bl a en diet som används mot IBS och kände att jag behövde läsa vidare, Det hela tangerar också vad jag läst om tarmbakterier och deras eventuella samband med olika sjukdomar. Det här är en bakgrund till varför jag skriver om IBS.
Mina källor:http://www.medscape.org/viewarticle/826120_transcript
Denna video med Professor Peter Gibson is chef för gastrologienheten vid Monash University, Australien.
Sedan finns lite spridda informationer som jag inte dokumenterat.
Den artikel i NewYork Times som inspirerade mig till att vilja veta mera. När glutenkänslighet inte är celiaki









Vad är IBS
IBS är en förkortning av irritable bowel syndrome- irritabelt tarmssyndrom. Syndrom betyder att det är en samling av symtom – Kombinationen av långvariga smärtor i mage och förstoppning kan leda till diagnosen.
Vanliga symtom:

• mycket gaser och smärta pga detta
• förstoppning
• ansträngning vid avföring
• smärtor i magen, olustkänsla
• hård, klumpformad avföring
• känsla av att tömningen vid avföring är inkomplett
• uppblåsthet
• svårt att få avföring
• sura uppstötningar och smärtor i övre delen av buk
• plötsligt behov att gå på toa
• smärtor i ändtarm

IBS är ett sjukdomstillstånd där man inte direkt kan peka på orsakerna. Det är ett sjukdomstillstånd som kan likna andra. De inflammatoriska sjukdomarna Crohns sjukdom och ulcerös colit kan i begynnelsen ha likartade symtom. Man kan genom prover skilja sjukdomarna åt. Provet C-reaktivt protein, CRP, plus ett avföringsprov f-Calprotectin , kan oftast göra att man kan utesluta inflammatorisk tarmsjukdom även kallad IBD, inflammatory bowel disease.






Här är några faktorer man tror kan medverka till IBS:
Födointolerans: Ibland kan långvariga besvär med smärtor och uppblåsthet i buken bero på att man inte tål vissa ämnen som gluten eller laktos, och när man eliminerar dessa kan symtomen försvinna. Glutenintolerans har cirka en procent av befolkningen, 3-5 procent av vuxna svenskar får besvär av laktos i mjölkprodukter, men IBS har mellan 10-20 procent av befolkningen världen över.

Socker består av enkla sockerarter, där har man de vanligaste glukos och fruktos (kallat fruktsocker). Galaktos är en tredje enkel sockerart som i kombination med glukos bildar laktos som finns i mjölk. Mer komplicerade sockerarter byggs oftast upp av kedjor av glukos och fruktos.

Vanligt socker som består av de enkla sockerarterna glukos och fruktos tas lätt upp i tunntarmen. Gluskos ensamt tas också upp lätt men med fruktos är det annorlunda. Om det förekommer i lika mängd stor mängd som glukos sker upptaget bra men finns fruktos högre halt än glukos är upptaget i tunntarmen dåligt och det passerar vidare till tunntarm. Fruktos kan där utsättas för tarmens bakterier och jäsningsprocesser kan sättas igång med produktion av vätska och gaser, med påföljden att tarminnehållet vidgas och vidgas. . Vid jäsningsprocesser kan stor utvidgning ske:

Här har Alisa Burn-Murdoch fotat en sådan process utanför Papa Johns Pizzeria i Edinburgh

Det finns ett antal sockerarter som tas upp dåligt i tarmen och därför kan bli utsatta för jäsning. Detta har gett upphov till den diet som kallas Fodmapdieten som har börjat användas vid den typ av magåkomma som kallas IBS.

Här är exempel på vad i kosten som innehåller fodmaps- dvs mat som kan ge jäsningsprocesser, tarmvidgning och magbesvär. Till en del är det nyttig mat och en lång tid av fodmapdiet i sin helhet kan leda till brister av olika näringsämnen. Klokast är nog att vända sig till dietist om man har IBS.

Typ av mat	Med mycket fodmap	Med litet FODMAP
Proteiner Bröd, flingor Grönsaker	Baljväxter Råg och veteinnehållande bröd. Vetebaserade frukostflingor, müsli med torkad frukt, vetebaserad pasta. Sparris, kronärtskocka, lök, vitlök, bönväxter, linser, sockerärtor, salter med lök och vitlök, selleri, savoykål (kruskål) broccoli, blomkål.	Kött, fisk, kyckling, tofu, Glutenfritt bröd, surdegsbröd på dinkelmjöl, ris, havre, glutenfri pasta, quinoa Haricots vertes, böngroddar, bok choy, morot, gräslök, paprika, en del kryddor, gurka, sallad, tomater, zuccini, äggplanta.
Frukt	Mango, nektariner, persikor, plommon, päron, vattenmelon, äpplen.	Apelsiner, bananer, mandariner, vissa melonsorter, vindruvor, blåbär
Mjölk och mjölkprodukter Nötter och frön	Komjölk, yoghurt, mjuka ostar, grädde, glass. Cashewnötter, pistagenötter	Laktosfri mjölk och yoghurt. Hård ost Mandel, pumpfrön, jordnötter

Fodmap diet har i studier visats ge påtagliga förbättringar. I en studie fann man att så många som 70 procent av patienterna blev förbättrad på denna diet.



Nervreglering. Förhållandet mellan tarm och hjärna.
Tarm och hjärna har starka förbindelser. Det finns gott om nerver ( innervation) i mag-tarmkanalen,. Signaler skickas via nerver till hjärnan från tarmen och signaler skickas via nerver från hjärnan ned till tarmen. Signaler kan också skickas med hjälp av hormoner och signalsubstanser via blodomloppet. På så sätt känner hjärna-tarmsystemet av varandra. Det finns alltså flera sätt som hjärna-tarmsystemet kan aktiveras, stimuleras.:Stimuleringen av nerverna från och till tarm kan förändras och orsaka oregelbunden och abnormal tarmverksamhet. En speciell teori handlar om signalsubstansen serotonin som är inblandad i många nervförbindelser mellan hjärna och tarm påverkande bland annat tarmrörelser, känseln i tarm samt utsöndringar från tarmslemhinnan. Hos IBS patienter kan en obalans i serotoninfunktionen påverka tarmen.

Man kan beskriva IBS-kronisk orolig tarm som att hjärn-tarmsystemet är överstimulerat. Man kan sikta på att minska stimuli till ”maghjärnan”. Överkänslig tarm gör att normal mat kan bli överstimulerande och orsaka IBS symtom hos patienter med IBS. Däremot kan abnormala stimuli orsaka likartade symtom utan att man har överkänslig tarm.

Den värsta stimulatorn för tarmen är att tarmens hålrum ( diameter) kallad lumen spänns ut, diametern vidgas. Vidgningen beror ofta på vad födan innehåller och vad som kan förändra tarmdiameterna är mest vätska och gaser inte så mycket fast föda ( dvs efter att födan kommit ner i tarmen). Fodmap är vissa enkla kolhydrater som kan ge upphov till jäsning i tarm med produktion av vätska och gaser som spänner ut tarmen- något som verkar kraftigt stimulerande på hjärna-tarmsystemet.

Infektioner: Man har också sett att IBS symtom kan börja efter mag-tarminfektioner. Möjligen kan de kvarvarande symtomen bero på att nerverna i tarmen blir skadade. .
Diet: Ibland handlar det om olämplig diet. Lågt innehåll av fibrer kan ge förstoppning. Det kan också vara andra faktorer i kosten som kan ge tarmproblem.
Fysiska och psykiska påfrestningar: I tarmen finns rikligt med nerver. I en stressande situation skall det tas upp mindre ämnen från tarmarna, rörligheten i tarmen minskar. Blodet med syre och annan näring fördelas till muskler och hjärna där det behövs i stressreaktioner. Efter den akuta stressreaktionen kommer återhämtningsfas då energilager skall byggas upp mm. Blodet omfördelas igen. Då skall tarmen börja att ta upp fler ämnen igen, tarmrörligheten skall öka. En kronisk stress kan i längden påverka tarmens funktion på ett negativt sätt med förstoppning och andra symtom. Andra reagerar i stället med diarretendens vid stress.
Arv: I vissa familjer är IBS vanligare än i andra. Detta kan bero på både miljö- och arvsfaktorer.
Farmaka: Efter behandling med mediciner kan tarmen påverkas. Vissa mediciner kan ge förstoppning. Antibiotika kan göra att de tarmbakterier man normalt har i tarmen slås ut och i stället kommer bakterier som kan ge diarréer och andra symtom
Vad är Fodmap?

Fodmap kallas vissa kolhydrater som kan jäsa ( Fermentation). Det rör sig om Oligosackarider: bland vilka finns

• fruktaner ( inulin och frukto oligosackarider)
• galakto- oligosackarider
  med förekomst bl a i frukter och grönsaker. Äpple, lök med mera är rika på dessa liksom vete, korn, råg och majs.

Disackarider finns bl annat i mjölkprodukter som innehåller laktos.

Monosackarider ( enkla sockerarter) fritt fruktos med vilket menas att det finns mer fruktos än vanligt glukos i en dietkomponent. Fruktos tas upp långsammare än glukos och speciellt då det finns mer av fruktos i en dietkomponent stannar det länge i tarmen.

and

Polyoler som bl a är sötningsmedlet sorbitol samt mannitol

Detta bildar tillsammans ordet FODMAP, vilket man brukar benämna en diet, som används för patienter med Irritable Bowl Syndrom. Det finns speciella scheman över vilka födoämnen man skall undvika i detta diet. Dieten skall hållas i mellan 2-6 veckor och sedan börjar man återintroducera olika födor successivt. Får man då besvär utesluter man det ämnet och går vidare med nästa.

Fodmapdieten ett sätt att hitta födoämnen man inte tål.

Fodmap dieten i sin helhet skall inte användas permanent utan det är ett sätt att finna ut vad man inte tål. Följer man den i sin helhet en längre tid kan det bli brist på vissa ämnen.Vissa studier tyder enligt ovan att så många som 70 procent kan bli bättre med denna diet. Här är lite frågor och svar om Fodmap. Här är information från Stanford University om Fodmap.

IBS och livskvalitet

Läkare ser ofta diarrer som mer besvärande än förstoppning. Pat tenderar att se det tvärtom. Läkare har tenderat att undervärdera de besvär som patienterna upplever. En undersökning av Gralnek jämförde reflux symtom ( sura uppstötningar,mm), diabetes, frisk normal person samt IBS. Undersökningen visade att IBS var det som upplevdes allra mest besvärande.

IBS har också stor påverkan på arbetsförmågan. En studie av Hahn visade att 30 procent av IBS patienter förlorade åtminstone 1 dag på arbetet under de senaste veckorna pga IBS, 50 procent hade lägre produktivitet pga IBS, 15 procent arbetade färre timmar, 12 procent gick över till hemarbete. Människor förlorade också sina jobb pga IBS. På ett år gick 13 ½ dagar bort av arbete eller skolgång jämfört med friska personer, Sjukdomen har en klart negativ inverkan på livskvaliten.

Slutsats: Jag skall nu pröva att ta bort vissa fodmaps från min diet- åtminstone 2-3 veckor och se vad det resulterar i.

Lite aktuellt om MS

Bild från MSIF Atlas of MS

85 % har skovförlöpande sjukdom vid debut

10-15 progressiv sjukdom

8 av 10 med skovförlöpande MS utvecklar sekundär progressiv sjukdom, ( i en utbildning jag skriver om längre fram är siffran betydligt lägre ,32-58 procent . Här vill jag skjuta in att den medicinering som började komma på 90-talet har gjort att tiden skjutits fram och idag kanske man egentligen inte kan uttrycka sig så. Det kan bara statistiken visa i framtiden. Organisationen MSIF Multiple Sclerosis International Federation är ett organ där WHO spelar en av huvudaktörerna och en av dess huvuduppgifter är att föra statistik och göra den tillgänglig och användarvänlig. Ovanstående statistik är därifrån.

Progressiv MS alltid aktuellt. Det kommer mer och mer forskning om det. Medscape har haft en utbildning avseende progressiv MS som heter:Evolving Insights Into MS Pathology: Can We Ever Stop Disease Worsening? Framväxande insikter i MS patologi: Kommer vi nånsin att kunna förhindra att sjukdomen försämras. - Efter att ha sett det finner jag att svaret är ja- men vi är inte där än. Lite axplock frän utbildningen:

Progressiv MS kännetecknas av långsamt växande lesioner i vit materia- dvs områden med mycket myelin. Till skillnad från skovförlöpande MS dominerar det medfödda immunförsvaret vid progressiv MS. Vid skovförlöpande MS är det som bekant det förvärvade. Detta innebär att de immunceller som är aktiva är bl a mikroglia, monocyter och delvis sådana immunceller som redan finns inne i hjärnan även som frisk, I progressiv MS kan inflammation förekomma trots att blod-hjärnbarriären är mer intakt än vid skovförlöpande MS. Detta är en av anledningarna till att de bromsmediciner som finns inte fungerar bra, eftersom de riktar sig mot förvärvade immunförsvaret-ofta lymfocyter. En av de mediciner som riktar sig mot medfödda immunförsvaret är laquinimod som dock inte är godkänt ännu.

Vid lesioner av skovförlöpande MS sker en ganska god remyelinisering- lesionerna lagar sig. Remyeliniseringen är mycket sämre vid progressiv MS

Ett kännetecken på progression från MRI är hjärnkrympning (atrofi). Normalt sker detta hos alla men hos MS patienter i högre omfattning. Ett av de mål man har med behandling av progressiv MS är att atrofin skall minska till normal nivå. Något man sett med laquinimod är att atrofin har minskat. Även  statiner ( blodfettsmediciner) har i en fas II studie visats minska atrofin med 40 procent.

Vad är progression. Det är en stadig försämrad dysfunktion utan återhämtning. Vid progressiv MS ökar dysfunktionen ( handikappet) utan skov.

Den försämring man ser vid just skov kan också kallas ”worsening” dvs försämring. Man mäter MS progression med olika skalor ofta EDSS. Ofta är försöken som gjorts hittills på så kort tid att det kan vara svårt att se progression. Vissa steg på skalan är ganska stora som man inte hinner och se på 1-2 år.

På MRI kan man alltså följa atrofi.

Det undersöks också om man kan följa och upptäcka progression genom lumbalpunktion och titta efter vissa ämnen i lumbalvätskan ( neurofilament).

Mer från MSIF Atlas of MS:

Andelen personer med MS varierar i olika länder, en faktor är hur långt från ekvatorn man befinner sig. En förhållande som talar för att miljöfaktorer spelar in.

Mellan 2007 och 2013 steg antalet med MS från 2,1 miljoner personer till 2,3.

Totalt är dt 33 personer per 100 000 som får sjukdomen MS. Enligt MSIFs Atlas of MS har 189 per 100 000 personer i Sverige sjukdomen, dvs nästan 1 på 500 personer..

En av de miljöfaktorer som stöds av Atlas of MS är hur förekomsten av MS är i förhållande till ekvatorn. I Argentina får cirka 18 per 100 000 personer sjukdomen medan Ekvador, som ligger vid ekvatorn har 3.2 personer per 100 000.

Mellan 2-5 procent av alla med MS får diagnosen före 18 års ålder, alltså som barn.

Syftet med MSIFs Atlas är bland annat att försöka göra vården jämlik i hela världen med hjälp av statistik.

Man kan jämföra olika regioner, hur det förändrats mellan 2007 till 2013.

Epidemiologi ( hur vanlig är sjukdomen nyinsjuknande, totalt, åldersfördelning mm),

Diagnostik och kliniskt omhändertagande tillgång till neurologer, till MRI mm

Vilka behandlingar finns tillgängliga? Farmaka, hjälpmedel. Rehabilitering .

Stöd för människor med MS. Information, böcker, broschyrer, datainformation, patientföreningar

Livskvalitet Lagar mot diskriminering, sociala stödåtgärder, tillgänglighet, handikapparkeringar

Dubbelt så många kvinnor som män får sjukdomen i hela världen totalt, men det är inte lika överallt. I Iran exempelvis får 2.8 kvinnor MS mot 1 man. Detta har ökat under senare decennierna,, och skulle jag gissa är en följd av slöjtvånget.. I långa loppet har totalt förhållandet förändrats. I mitten av 1900-talet var förhållandet mera jämställt 1:1 Detta liksom skillnaderna mellan olika latituder talar starkt för solens och D-vitaminets betydelse.

. Genomsnittsåldern vid diagnos är 30 år.

Vanliga symtom

Sensoriska symtom känsel 40%

Motoriska 39%

Syn 30%

Fatigue 30%

Balans 24%

Sex 20%

Urin 17

Smärtor 15

Kognitiva 10

Det finns en siffra jag inte riktigt tror på nämligen 10 procent kognitiva besvär. Det här är vad jag fann i min enkät.

Om bromsmediciner

Ungefär 2/3 av de med skovförlöpande MS som ej stått på behandling med immunmodulerande medel utvecklar sekundär progressiv MS med fortskridande försämring. ( Från Medscape Education med titeln Novel Therapies for MS, Part 1 The science and impact of Oral MS Therapies). 10-15 procent har primär progressiv MS. Efter 15 år behöver cirka hälften av dem utan behandling någon form av assistensmedel för att röra sig. Under senare år är erfarenheterna att utvecklingen varit mer positiv och människor har blivit mindre handikappade troligen som en följd av de bromsmediciner som ges vid skovförlöpande MS (RRMS). Syftet med behandlingen är bl a att förebygga skov, förebygga att ny pållagring av handikapp sker i samband med skov samt att inflammatorisk aktivitet skall minskas ( MRI). Ännu finns ingen godkänd bromsmedicin för progressiva former av MS ( dock finns inslag av inflammation hos en del patienter med progressiv MS och dessa skall behandlas). Akuta skov behandlas med högdos kortison under 3-5 dagar. ( Jag är lite frågande till varför så kort tids behandling eftersom jag av andra skäl fick längre tids kortisonbehandling efter vilket min droppfot försvann för tio år sedan och den har hittills inte återkommit. Min behandling motsvarade mer den man ger vid polymylgia rheumatica vilket är betydligt längre tid. ) Det finns dessutom symtomatisk behandling mot spasticitet, fatigue, urinblåsebesvär med mera vid ex.vis progressiv MS.

Första linjens behandling

De tidigaste bromsmedicerna betainterferon samt Copaxone minskar i genomsnitt skovamntal, lesionsstorlek mm med 30 procent och har även en begränsad effekt på ökning av handikapp. Dessa är de vanligaste terapierna fortfarande men har alltså begränsad effekt och en hel del slutar på grund av biverkningar . Det finns nu erfarenheter från personer som haft betainterferon i 21 år.

Andra linjens behandling

Infusionsterapier:

Mitoxantrone, Tysabri och Lemtrada (alemtuzumab) samt en del under prövning. Alla dessa medel är högt effektiva men man begränsar användning till om betainterferon el Copaxone sviktar eller då den inflammatoriska aktiviteten bedöms hög. Här håller kanske en förändring att ske. Många förespråkar en remissionsbehandling initialt för att minimera skadorna. För Tysabri finns bl a välkända hjärninflammationen PML men även flera andra biverkningar. För Lemtrada gäller att trombocyterna kan minska ITP ( påverkar levringsförmågan och är potentiellt livshotande men behandlingsbart) 1 procent, Goodpasture syndrome ( bl a njurpåverkan behandlingsbart) 0,3 procent samt sköldkörtelpåverkan i en tredjedel av fallen ( behandlingsbart). Mitoxantrone ger hjärtpåverkan över en viss sammanlagd dos, samt kan som komplikation ha akut leukemi också behandlingsbart. Sammantaget gör det här att man söker efter effektivare mediciner med färre biverkningar. Där kommer bland annat bromstabletterna mot MS in.

Bromstabletter mot MS

Gilenya ( fingolimode) blockerar S1P receptorer, vilket i praktiken innebär att de bromsar selektivt lymfocyternas förmåga att lämna lymfknutorna och komma ut i blodomloppet och vidare passera blodhjärnbarriären. Eftersom de bromsar selektivt kan en del för immunförsvaret viktiga lymfocyter passera. Men dessa S1P receptorer finns också innanför blodhjärnbarriären på neuron, gliaceller, oligodendrocyter ( myelinbildare) mm vilket innebär att fingolimode kan ha en nervskyddande effekt (neuroprotektion, djurstudier).

Gilenyas effekt på skovfrekvens tycks vara 54-60 procent på djurstudier dvs bortåt dubbelt så hög som betainterferon och Copaxone, FREEDOMS Study. Även påverkan på progressionen sågs, en minskning med cirka 30 procent efter två år.

Bieffekter av Gilenya var påverkan på hjärtat ( förlångsamning av hjärtfrekvens initial, något som gör att man skall EKG övervakas initialt plus att en del patienter med vissa rytmrubbningar inte skall behandlas/ borde väl gå att förebygga med pacemaker/). Förhöjt blodtryck, förhöjda leverenzymer är andra biverkningar och förändringar på gula fläcken i ögonbotten -macula ödem. I en annan studie fann man basalcellscarcinom ( en behandlingsbar cancer) lågt antal vita blodkroppar ( i viss mån en önskad effekt) samt bältrosinfektion ( herpes zooster).

I en studie jämfördes betainterferon och fingolimode och man fann där att fingolimode var effektivare. I den högre dosen som användes i dessa försök fann ett par mycket allvarliga infektioner med varicella zooster ( vattkoppor med hjärninflammation och samt herpes simplex hjärninflammation).

Erfarenhet: I januari 2014 hade 84 000 patienter fått medicinen och antalet patientår var 118 000, vilket innebär att man nu har en gedigen erfarenhet av Gilenya.

Aubagio (teriflunomide) godkändes 2012. Det är en metabolit från leflunomid som används mot reumatoid artrit och psoriasis. Detta preparat har 2 miljoner patientår bakom sig. Men teriflunomid är alltså en utveckling ur det.

Verkan teriflunomide påverkar ett enzym med följdverkningar vissa lymfocyter .

En studie, TEMSO har visat att dess effekt på årliga skov är ungefär som betainferon och Copaxone, dvs cirka 30 procent. I en högre dos påverkade teriflunomide progressionen jfr med placebo. Det var också en minskning av gadoliniumförstärkta lesioner på MRI.

Biverkningar: diarrer, illamående, håravfall vilka sällan ledde till att man avbröt behandlingarna. Ett leverenzym kunde vara förhöjt. Medlet leflunomid kan ge allvarliga leverskador och man varna för det vid Aubagio. Hittills har man ej sett något sådant,

En annan studie TOWER visade ungefär samma. Likadant studien TOPIC.

25000 personer använder Aubagio.

Tecfidera ( BG-12, dimetylfurat), det verksamma ämnet har sedan 1959 använts mot psoriasis och är det mest använda medlet mot svår psoriasis i Tyskland. Det som berättar allt i denna artikel är tyske läkaren Mattias Buttman vid universitet i Würzberg. Han bör alltså känna preparatet väl. BG-12 aktiverar en biokemisk väg som tros som teoretiskt skulle kunna verka välgörande vid inflammation och degeneration i nervävnad bland annat genom att motverka oxidativ stress. BG-12 blockerar också Nfkappa B vilket kan motverka inflammation.

Effekt: Cirka 50 procent reduktion av årliga skov jämfört med placebo. ( Define studien).

Bieffekter: rodnadsproblematik, diarrhea, illamående, smärtor i övre del av mage, minskade lymfocyter och höja leverinzymer samt äggvita i urin.

En farhåga man har med Tecfidera är PML dvs samma biverkan som vid Tysabri. Man har sett fyra fall vid behandling av psoriasis. Man rekommenderar därför att man följer vita blodkroppar noga.

35ooo använder idag Tecfider mot MS.

Vetenskap och beprövad erfarenhet

Om erfarenheter av bromstabletterna mot MS från verkliga livet

"Den som tillhör hälso- och sjukvårdspersonalen skall utföra sitt arbete i överensstämmelse med vetenskap och beprövad erfarenhet ” kan man läsa i bl a patientsäkerhetslagen.

Vad är vetenskap? Jag stjäl en kortversion från vetenskapsteori.se:

Termen vetenskap kan definieras som "innehållet i alla vetenskapliga rapporter".

Vetenskapliga rapporter försöker beskriva det vi kallar verkligheten. Sannolikheten för att informationen i en rapport stämmer med verkligheten är kontrollerbar och kritiserbar.
Därigenom blir sannolikheten för att informationen i en vetenskaplig rapport överensstämmer med verkligheten högre än inom de flesta andra områden där information sprids.
Vetenskap är INTE en samling "bevisade kunskaper". 

Gammal skolplansch som illustrerar en vetenskaplig studie av alkoholens påverkan på precisionsarbete

 

Vetenskap handlar alltså om sannolikheter att något är på ett visst sätt. Det är kunskap från vetenskapliga undersökningar som görs. Ifråga om medicin handlar det dels om grundforskning som ofta sker på universitet och tillämpad forskning som ofta sker på företagsnivå (exempelvis framforskning av läkemedel). Om vi tittar på alla rapporter som kommer om olika kost och liknande förstår man att det inte är ”bevisade kunskaper”. Man behöver inte ha följt med speciellt noga för att tycka att de vetenskapliga rapporterna motsäger varandra. Det beror alltså på att det handlar om sannolikheter men också på vilka frågeställningar som ställts i undersökningen.

Men vad är beprövad erfarenhet? SBU ( statens beredning för medicinsk utvärdering) skriver att begreppet inte har en bra definition. Man tolkar begreppet olika och vad man menar kan därför vara oklart. Är det min beprövade erfarenhet som legitimerad läkare eller är det professor den och dens kliniska erfarenhet: Jag minns en historia från min utbildningstid då en VIP skulle förlösas. Det fick endast vederbörande professor handha tillsammans med den avdelningsföreståndaren på förlossningsenheten. Det sas att det inte gick så bra. Varför ? Kanske hade de varit borta för länge från praktisk sjukvård, eller kanske de inte riktigt vågade ingripa tillräckligt tidigt med förebyggande åtgärder. Så småningom gick det ändå vägen men blev mer komplicerat än det kunde ha blivit. En situation som belyser hur komplicerat det kan vara att tolka beprövad erfarenhet. Allmänt är professor X beprövade erfarenhet stor men samtidigt kan det vara en omöjlighet att det skall täcka det specifika som finns i daglig klinisk verksamhet. Avseende en avdelningsföreståndare barnmorska Y på en stor förlossningsavdelning gäller samma; troligen hade flera år gått sedan Y deltog i en förlossning. Där kan en avdelningsläkare och en barnmorskas i dagligt förlossningsarbete beprövade erfarenhet vara av större nytta. Vad som är beprövad erfarenhet kan alltså variera beroende på vem som tolkar.
I samband med att jag ser en video på Medscape Education om den verkliga världens erfarenheter av tabletter som bromsmediciner mot MS finner jag ett sätt att tolka beprövad erfarenhet. 
1993 kom den första bromsmedicinen mot MS. Numera finns ett tiotal och det är flera på gång. Senaste åren har kommit ett antal i tablettform som fingolimod ( Gilenya) dimetylfurat (Tecfidera) och teriflunomide ( Aubagio). Det är data från vetenskapliga försök som randomiserade, dubbelblinda studier som ligger bakom detta. Sådana är begränsade. För att delta i försök skall man vanligen inte ha några andra sjukdomar men i verkliga livet kan man ha MS plus andra sjukdomar. Det är också vanligt att man drar en åldersgräns och vetenskapliga undersökning på 63- och 72-åringar är få. Beträffande barn gäller samma i stort samma sak men barn och äldre än 55 kan också få MS-diagnos liksom diabetiker eller hjärtsjuka. Kunskapen om hur medicinerna fungerar på dessa grupper får tas ur verkligheten. Och nu börjar det komma kunskaper från verkligheten. Exempelvis Gilenya har funnits i ett antal år nu
Data från verkligheten är data som används för beslut och som inte är samlade från konventionella kliniska vetenskapliga försök, enligt International Society for Pharmacoeconomics and Outcomes Research.
Randomiserade kliniska försök ger inte den totala bilden av hur effektiviteten är i verkligheten och hur säkerheten ser ut på sikt. Det man får fram ur kliniska försök är från en delvis begränsad värld ( viss ålder, inga andra sjukdomar mm) medan erfarenheter från vardagens sjukvård ger kompletterade data om hur ett medel fungerar. Exempel på sådan kunskap är: effektiviteten av ett medel på längre sikt, ekonomiska följder ( de så kallade biologiska medlen har lett till att budget för personal o liknande minskat inom behandlingen av reumatiker), jämförelse mellan flera behandlingsalternativ. Vidare kan man skriva riktlinjer utifrån data från beprövad erfarenhet, man kan registrera patientdata, systematiska översikter av patientdata.
MS base registry omfattar data från 32 000 MS patienter och 190 kliniker i 68 länder, där data insamlas från praktiserande läkare i samarbete med forskare. Det finns även andra internationella databaser för liknande syfte.Men databaserna kan även vara mer begränsade. Dr Keith Edwards berättade på ECTRIMS/ACTRIMS i Boston 2014 om databasen MS consortium of New York State, och visade material om livstilsfaktorer som fysiskt träning, mättade fetter samt D-vitamin. Här skulle finnas ett jättematerial att bearbeta exempelvis beträffande kost och sjukdom.På liknande sätt är olika konsortier under bildning för att samla erfarenheterna i databaser. Det kan också vara givande att jämföra olika länders data eftersom det finns olika förutsättningar i olika länder, hur sjukvården är organiserad, vilka trender som är aktuella i samhället och i vården, behandlingsideologier, klimat mm. Att jämföra data från verkligheten mellan olika landsting kan vara intressant och visar på hur olika behandlingen kan vara med exempelvis bromsmediciner mot MS eller diagnosticering av artros och tillgång till artrosskola (höftskola mm) för patienter. Här finns ett mycket starkt argument för att förstatliga vården. På MedScape Education programmet läser jag också om att det finns möjligheter för patienterna att också gå in och lägga in sina erfarenheter i sådana databaser till exempel i datorer i väntrummen.
Avseende MS mediciner skulle det vara intressant att se när skall man gå över till andra linjens mediciner (Tysabri, Gilenya, Lemtrada m fl) om första linjens ( Copaxone och interferoner) sviktar.
Beträffande Gilenya finns nu mycket erfarenheter.I PANGAEA följs erfarenheterna (säkerhet och effektivitet) av detta medel under fem år. Ofta kan det vara så att erfarenheterna från kliniska studier inte stämmer överens med erfarenheterna från verkliga världen säger man i programmet men beträffande Gilenya ( Fingolimod) stämmer det bra. Något som man fann i de kliniska studierna var att patienterna höll fast vid medicinen bättre i verkliga världen än i de kliniska studierna, färre föll bort från behandlingen. Man har också sett att patienter som sviktat på glatirameracetat ( Copaxone) och interferon har fått bättre resultat, färre skov med Gilenya. Det var också en mindre risk att patienterna avbröt behandling med Gilenya.
Än så länge finns inte så mycket erfarenheter av de andra bromstabletterna mot MS men här kommer att finnas ett stort behov av verkliga världen data- beprövad erfarenhet.