Tarmbakterier bidrar till matsmältningen och de normala tarmbakterierna förhindrar att bakterier som ger infektioner griper tag i tarmen. Om man tagit antibiotika som påverkat tarmen kan man få inflammation i tarmen med bakterier som är aggressiva och resistenta mot antibiotikat i fråga- det kan bli ilskna infektioner med smärta, diarréer, slem etc-det kallas superinfektioner. De normala bakterierna tillåter inte att sådana bakterier får grepp. Detta är en av tankarna bakom probiotika.
Tarmbakterierna hjälper till med matsmältningen. De gör att fibrerna omvandlas till korta fettsyror som sedan kan påverka immunsystemet. I Indien finns många vegetarianer. När någon går över till vegetarisk diet här gör bristen på kött att man utvecklar B12 brist, men i Indien där vegetarisk kost är vanligt sedan länge sker inte detta. I stället har tarmfloran av bakterier utvecklats så att det tillverkas B12 i tarmen.
- Möss
utan tarmbakterier fick inte artriter. Möss som genetiskt är
benägna att få ledinflammationer (artriter), fick utvecklas utan
att ha bakterier i tarmen. Det visade sig att de inte fick någon
artrit... … … så länge de inte hade några tarmbakterier, men
så snart de infekterades med tarmbakterier utvecklade de artrit.
Det spelade ingen roll vilken bakterie det var, det räckte med
enbart en stam av bakterier introducerades och artriten kom..
- Våra vanliga tarmbakterier
och myelin autoantigen samarbetar för att sätta igång autoimmun
demyelinisering. Man gjorde studier på möss som genetiskt
utvecklar en MS liknande sjukdom. Man behandlade djuren med
antibiotika som slog ut bakterierna och de utvecklade ingen MS
sjukdom. Däremot de som inte behandlades fick sjukdomen. Sedan
introducerade man tarmbakterier hos de möss som hade behandlats med
antibiotikum och genast fick de sjukdomen MS.
Hur de autoimmuna lymfocyterna utvecklas från normala omognare celler är en gåta man försöker lösa. I rapporten skriver man att detta ofta tillskrivs omgivningsfaktorer speciellt infektioner, men här visar man att den normala tarmfloran ( utan några patologiska bakterier) är viktig för att sjukdomen MS hos möss skulle utvecklas. Man visar att aktiveringen av autoantikroppsproducerande B-lymfocyter är beroende av att det finns ett autoantigen närvarande, dvs det äggviteämne som kommer från myelinet och kallas MOG ( myelin oligodendrocyte glycoprotein) och man påvisar en kedja av biologiska skeenden som sätter i gång den autoimmuna reaktionen.
Här kan man se autoaktiverade B-lymfocyter i lymfknutor där de aktiveras av T-lymfocyter en process genom vilken antikroppar mot MOG sedan kan ske.
Jag påminns om maskäggscocktailen, dvs utgångspunkten är att att immunförsvaret mot parasiter och liknande inte verkar via samma vägar som mot virus och bakterier, i stället tycks det det vara så att de cytokiner som stimuleras vid infektioner med bakterier och virus hämmas av en infektion med parasiter. Det gäller då de T-lymfocyter som stimuleras av Th1 lymfocyter. Denna biologiska väg tycks också vara den som är aktiv vid autoimmuna reaktioner. Maskäggscocktailen tänks stimulera Th2 lymfocyter i stället- som ingående i försvaret mot parasiter. Man studerar därför om inte detta kan påverka MS.
En del av historiken bakom maskäggscocktail är att det MS och autoimmuna sjukdomar har blivit vanligare samtidigt som det också blivit ovanligare med parasitinfektioner. I något fall har man också sett att parasitinfektion har påverkat MS patienter positivt. Små maskäggsstudier har också gjorts.
Denna utveckling att parasitinfektioner blivit ovanligare kallas hygienhypotesen och det skulle lite översiktligt kunna beskrivas som att immunförsvaret har inte tillräckligt att göra i vår rena moderna värld och i stället vänder sig mot kroppen- naturligtvis en helt galen beskrivning vetenskapligt men kanske det finns någon essens i det.
IL -4 hämmar utvecklingen av Th-1 celler.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar