Checklistan grottmannen

Lasse Berg går tämligen ingående in på trance och trancedans i sin bok Gryning över Kalahari. Jag läser boken mycket sakta, även om jag alltid är en slow reader åtminstone numera, går läsningen här mycket sakta. Det har gått veckor ibland som den bara legat där öppnad, och jag har läst ut andra böcker under tiden. Kanske beror det på att jag behöver smälta lite grand vad han säger. Jag tror kanske boken och dess innehåll kan ge lite turbulens däruppe bland de vita och gråa cellerna, kanske kan bitar falla på plats efter att ha fastnat på fel ställen tidigare.

När jag var ung och barn var jag inte speciellt intresserad av att läsa om Sten Bergman och hans upptäcktsresor. Mitt intresse kom mera då jag började arbeta med arbetsmedicin, stress, ergonomi. Arbetsplatsen, maskinen byggdes helt utan att man tittade på hur människan var byggd. Det verkade som man hade en föreställning om att kroppen och för den del också själen var ytterligt flexibel- ungefär som människans fantasi. Det fanns/ finns maskiner som var byggda för människor som hade fler leder än människan har. Maskiner kunde vara konstruerade så att man behövde en axelled, en armbågled, handled och dessutom skulle man ha behövt en led till för att den skulle gå bra att arbeta vid utan besvär. Den lösning på problemet man såg tycktes vara : efter en tids arbete kommer nog den här förändringen som gör att det fungerar. Problemet är/var att för en del sådana förändringar behövs det 10 000-tals år innan de kommer.

Men detta har inte bara med arbetslivet att göra. Ett bra exempel är på hur fötterna behandlas. Alla vet hur en fot normalt ser ut. Alla vet att många av de skor vi ser idag definitivt inte passar till en normal fot. Man lindar inte fötterna på kvinnor i Kina idag. Mao frigjorde nog kvinnornas fötter, men hur kommer det sig att man frivilligt i dag ”lindar” sina fötter även om man fått god information och gått 9 årig grundskola, gymnasium, universitet och kanske till och med blivit professor? Jag är säker på att man tyckte de lindade fötterna, som knappast gick att gå på, var jättefina; jag tror inte man gör det idag. Det här är inte en fråga om något, som är vackert enligt en naturlag utan snarare enligt någon sorts patoestetik. ( patos grekiska=smärta, lidande; här använder jag pato mera i betydelsen sjukdomsframkallande.)

Något besläktat finns i min närmaste stad Arvika. Där har man i likhet med på andra orter satt gatsten på många gator. Följden blir att många med olika grader av gångsvårigheter får svårare att gå, vilket i sin tur minskar deras vardagsträning. Just nu är det inte något problem för min del men i perioder har det varit högst påtagligt. Människan får stryka på foten för vad något som man tycker är vackert. Själv tycker jag inte det är vackert, när det ökar människors svårigheter att ta sig fram. Rollator och liknande gånghjälpmedel är utmärkta. Men det får inte vara så att man genom stadsbyggnadsidéer tvingar människor till att använda hjälpmedel. Jag undrar om inte dessa gatstensbeläggningar har orsakat en del frakturer.

Vad jag vill säga med det här att det är svårt och tar lång tid att förändra människans egenskaper men miljön och omgivning är lättare. Jag tror också att hur den tidiga människan levde, kan ge oss vissa ledtrådar till hur ändringar kan ske. En sorts stenålderslivschecklista. Det kan gälla kost, det kan gälla stress. Det kan gälla ergonomi, stadsmiljö... u name it.

Får återkomma till trancedans som jag egentligen tänkte skriva om.

Multiple Sclerosis Sucks

Multiple Sclerosis Sucks är en webbsida jag gärna åtvänder till. Det är en sajt med bitterhumor, och en sajt med mycket kunskap. Skaparen av denna sida är forskare inom dataområdet. Han har således en hel del kunskap om hur man allmänt bör närma sig forskning och att avgöra vad som är seriös kunskap eller forskning.

Här lämnar jag en länk till ett avsnitt som handlar just om forskning. Länken är googleöversatt.
Obs klickar du på bilden ovan kommer du till sajten på engelska.

Och här ett avsnitt om statistik.( Googleöversatt) Bland annat så tar han upp slumpen och hur den spelar in. Genom att beskriva hur man singlar slant visar han hur slumpen spelar in för utfallet. Om man kastar många kast får dock slumpen mindre och mindre inverkan. Genom att trycka på knappar kan man simulera singla slant och se hur utfallet blir om man kastar en gång, fem gånger etc.

Det är denna slumps inverkan som man vill minska genom att bearbeta forskningsresultatet statistiskt. Bland annat får man fram ett p-värde, där p värde står för probability, sannolikhet som anger hur stor sannolikheten är att ett resultat är beroende på slumpen. Om p värdet är 0.05 så är sannolikheten att det inte är slumpen 95 fall på 100, eller man kan också uttrycka det som att sannolikheten är att resultatet är beroende på slumpen 5 fall på 100 eller 1 på 20.
O.05 är ett magiskt värde Ett värde under det brukar kallas icke signifikant. Detta är en allmän regel man har men den är godtycklig, det är inte någon naturlag att det skall vara så. Om värdet är 0,07 är detta inte signifiktant men likväl är det bara 7 fall av 100 som beror på slumpen och det är inte så stor skillnad faktisk mot signifikant i 5 fall på hundra.

I studien A double-blind controlled trial of long chain n-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of multiple sclerosis, gjordes en jämförelse mellan patienter som fick omega 3 kapslar och båda grupperna ombads även att inta mycket omega-6 plus och måttligt med mättat fett. Där blev det ingen signifikant skillnad men p värdet var just 0.07. Studien pågick 5 år och var ganska stor, 312 personer.
Resultat:
79 personer mådde oförändrat eller var bättre i gruppen med omega-3.
65 mådde oförändrat eller var bättre i kontrollgruppen.
66 mådde sämre i omega-3 gruppen .
82 mådde sämre i kontrollgruppen.

P värdet alltså 0.07 dvs, i 7 fall av hundra beror detta resultat sannolikt på en slump men i 93 fall är resultatet sannolikt inte en slump utan sannolikt riktigt . Det handlar inte om vad som är sant utan om vad som är sannolikt.

Åter Multiple Sclerosis Sucks: här kan man låtsas vara MS forskare och se hur slumpen kan inverka på resultaten.

Att läsa på Multiple Sclerosis Sucks innebär att man har lite roligt ett tag och utan att anstränga blir man lite klokare.

Mat och MS : Fall-kontrollstudier om MS. Omgivningsfaktorer

Studier tillmäts olika värde. Starkast värderas dubbelblinda randomiserade studer, som innebär att både undersökare och den behandlade inte vet vilket medel eller behandling som ges. Ännu högre kan metastudier värderas, och de innebär att man har en speciell teknik för att slå samman studier och utvärdera det gemensamma värdet. Man brukar utgå från alla studier man hittar inom ett område, och sedan ställer man vissa krav på studiens design mm för att ta med den i studien. Problemen med den är att man ändå i bland slår samman äpplen och päron och att man lämnar ute vissa viktiga studier. Så var till exempel metastudier av både interferon och Copaxone ganska tveksamma för medlens effekter. Då hade man bland annat tagit med en studie med gammainterferon, som ju hade den motsatta effekten på MS, förvärrade tillståndet. Men bra utförda metastudier har givetvis ett stort värde.

Lite lägre på skalan finns epidemiologiska studier, där man går ut och undersöker sjukdomsförekomsten i befolkningsgrupper och sedan jämför olika faktorer och hur dessa kan ha spelat in. Viktiga sådana studier finns beträffande förekomst av MS och avståndet från ekvatorn. Man har funnit att folk i nordliga men även i de länder som är längst i syd från ekvatorn har ökad förekomst av MS. Teorier har där funnit om solljusets och d.-vitaminets roll.

Ett specialfall av epidemiologiska studier är case-control . Även om de har mindre bevisvärde än dubbelblinda randomiserade studier är de likafull bevis eller evidens.

Faktaruta: Case-control studier Case-control eller fall-kontrollstudier är undersökningar där man utgår från fall av personer med någon sjukdom, något symtom och de fallen skall sedan jämföras med friska personer. Man studerar då faktorer hos de sjuka, vilka man tror utgör riskfaktorer och och jämför med samma faktorer hos de friska. Matchningen av personer i grupperna är viktig för att man skall få resultat som inte beror på andra faktorer än de man vill studera. Det enda som skall skilja idealt är sjukdomen, symtomen. Något annat som är viktigt är att de faktorer man studerar verkligen har förevarit. Eftersom case-control oftast är studier som sker i efterhand kan det finnas problem med att man minns rätt etc.

Här är en case-control studie från Montreal i Canada som heter Nutritionsfaktorer i etiologin till multipel skleros, vilket på vanlig svenska skulle kunna skrivas kostfaktorenas roll i utvecklingen av MS.

Man hade här 197 patienter med MS och 202 matchade kontrollpersoner och studien pågick mellan 1992 och 1995. Man tog upp informationen om deras kost med hjälp av ett formulär omfattande 164 punkter.

Man fann följande:

• Det fanns ett omvänt förhållande mellan högt BMI och risken att få MS.

• Man fann också att längre kvinnor hade en ökad risk att få MS.

• Man fann också positivt samband mellan intag av energi totalt och av animalt fett. Intag av 897 kcal ökade risken att att få MS ( oddskvot 2.03) och 33g animalt fett ökade även den risken (oddskvot 1.99).*

• Skyddande effekt fann man i vegetabiliskt protein, fibrer, fiber från spannmål, c-vitamin, tiamin (vitamin B1), riboflavin (B 2), calcium och kalium

  * Oddsvot mindre än 1 minskad risk, oddskvot mer än 1 ökad risk, och vid oddskvot 1 är det ingen skillnad på kontrollgrupp och fallgrupp

Man fann liknande förhållanden för både män och kvinnor då man undersökte dessa separat. Man fann bara skillnad för kvinnor avseende intag av fisk. ( minskad risk). Fläsk och varrm korv visade ökad risk liksom godis.

Forskarnas slutsats var att studien stöder den skyddande effekten av ämnen som finns i växter ( frukt, grönsaker, spannmål). Och mat från djurvärlden och intag av mycket energi ökar risken.

I en annan case-control studie från institutionen för neurologi och kostvetenskap vid universitet i Ferrara Italien,ville man undersöka omgivningsfaktorers roll i sjukdomsutvecklingen av MS. Man hade där med en del som jämförde matvanorna hos fallgruppen och kontroll gruppen. Man fann samband mellan MS och hög konsumtion av bröd, pasta, smör, ister, hästkött, bönsoppa, kaffe och te under en period från småbarnsfasen till tonårsfasen, Ett annorlunda mönster med ägg, vin och mineralvatten fann man i vuxen ålder i jämförelse mellan fallgrupp och kontrollgrupp.(

från sammanfattningen förstår jag inte riktigt vad detta mönster innebär). Man sammanfattar att det tycks finnas ett samband mellan visa dietfaktorer och MS, och att viss mat som intas under speciella perioder av livet kan bidra till MS utveckling. Det är intressant att läsa detta om bröd och jämföra med tidigare studie. Sen är ju fyndet om ålder intressant efter som man i vissa studier funnit att var man bor före 14 års ålder tycks spela roll för MS utveckling. ( Enl andra källor som jag inte kan referera till här).

Här en case-control studie från Moskva, Institutionen i Neurologi, Det staliga,ryska medicinska universitetet: Riskfatorer i omgivningen vid MS.
155 MS patienter ingick i fallgruppen och 155 frisk personer i kontrollgruppen matchade avseende kön, ålder, nationalitet, moskvabo-contra icke-moskvabo.72 % av kontrollerna kom från samma sjukhus som patienterna. De övriga var frivilliga från medicinpersonalen eller medicin studenter. Man var speciellt intresserad av för vad man varit exponerad före 15 års ålder. MS patienterna hade högre frekvens tonsillit, allergiska reaktioner vid 15 åå, företrädesvis köttkonsumtion contra vegetarisk var den mest signifikanta faktorn.

Stamcellstransplantation via näsan?

Luktsinnet är något som är ganska unikt anatomiskt. Det är det ställe där det finns en sorts direktkontakt med hjärnan och luktcellerna i periferin. Luktsinnet har varit viktigt för oss under utvecklingen och det finns mer utvecklat hos många djur än hos mänskan. Det sägs att doftminnen är ofta de tidigaste minnen man har och det sägs att doften är bland det sista som lämnar oss, jag vet inte. Har inga direkta tidiga minnen av dofter. Det skulle vara doften av mammas kanelbullar då.

Det här har uppmärksammats tidigare i sammanhanget sjukdom i hjärnan. Man håller på att utveckla nässpayer, där mediciner skall ta vägen via luktnerverna. Nervceller har också varit bland dem man först fann att nybildning av hjärnans nervceller kunde ske. En annan väg där en viss närhet till hjärnan är näthinnans celler. Man håller där på att utveckla metoder för att diagnostisera bland annat MS genom att undersöka näthinnan.

Nu har man börjat försöka föra in stamceller i hjärnan via näsan; näsans luktkänselkroppar ligger i tämligen nära hjärnan och luktnervcellerna passerar upp via små hål i skallbenet. Via dessa kan vet man olika ämnen komma in i hjärnan. Det kan vara ämnen vi behöver men det kan också vara inkräktare som bakterier och virus.

Och nu har man börjat undersöka om inte stamceller också kan komma in den vägen. Vid universitetet i Tübingen i Tyskland har man gjort försök på möss, varvid dess fick ”snorta” stamceller som var färgade så att de sedan blev fluorescerande. Högt upp i näsan fick de dra in dessa stamceller. Sedan kunde man finna att en hel del av dessa stamceller kunde upptäckas i hjärnan ( fluorescerande).Om man dessutom påverkade området där nerverna passerade hålen i skallbenet med ett enzym hyaluronidas, så blev bindningarna mellan slemhinnecellerna i området mera lösa och då kunde ännu fler av cellerna hittas i hjärnan.

Så kanske kan detta så småningom bli ett sätt att utföra stamcellstransplantation, bara de nu hittar vägen till rätt plats.

Mer om fleromättade fetter och MS

Jag skrev för någon tid sedan att ibland kan det kännas bra att uppfinna hjulet igen. Dock tar jag har en liten genväg och i stället för att själv sammanfatta vad man vet om fleromättade fetter och MS så hämtar jag från sammanfattningen Polyunsaturated fatty acids and their potential therapeutic role in multiple sclerosis, skriven av Lahar R Mehta lärare och neurolog vid University of Rochester, Robert H Dworkin professor i anestesiology, neurologi, onkologi, psykiatri and chef för Anesthesiology Clinical Research Center, University of Rochester samt Steven R Schwid numera avliden professor i neurologi vid samma universitet.

Det finns ett stort intresse av vilken potential som antiinflammatorisk påverkan av fleromättade fettsyror vid MS och andra autoimmuna sjukdomar, skriver Mehti med flera i en sammanfattning i ämnet publicerat i Nature Clinical Practice Neurology (2009) 5, 82-92. Undersökningar visar att konsumtion av låga nivåer av omättat fett och en ökad förekomst av MS är modest, blygsamt förknippade. Dessutom visar prekliniska labstudier både med laboratoriedjur( in vivo) och med ”provrörsmetodik” ( in vitro) att tillskott av omega-3 och omega-6 kan minska aktivering av immunceller via ett flertal komplicerade biokemiska vägar, Okontrollerade och kontrollerade kliniska försök med tillskott av fleromättade fettsyror till MS patienter har gett blandade resultat. (Kanske kan det ge en vägledning, eftersom vad man testat för tillskott har varit också blandat via resultaten) Försöken har begränsningar i hur de utförts, hur/vad man valt att använda som mått på effekt och detta skulle kunna förklara att resultaten inte är klart förenliga. I sammanfattningen föreslår de tre författarna att man bör göra nya försök för att utvärdera fleromättade fetter antiinflammatoriska effekt vid MS och att man skall använda MRI /magnetkamera som en mätmetod av effekt.

Mat och MS/ Att äta så litet mättade fetter som möjligt. Under 15 gram per dag

Om man nu följer Swanks diet, vilket man ju gör bland annat på grund av resultaten från hans studier, även om de inte är placebokontrollerade, dubbelblinda studier, om man nu följer den dieten, är det nog viktigt att se på resultaten och mängden fett man får äta.Studien innehöll två gruppen. En som lyckats hålla en diet på mindre än 20 g mättat fett per dag och en som inte lyckades hålla den.
Sedan jämfördes de grupperna och det visade sig att de som följt dieten klarade sig skyhögt mycket bättre än de som inte följt den. Men när man tittar på de som inte klarat följa den, visar sig att de också i viss mån följt dieten, de åt i genomsnitt 35 g per dag. Men deras tillstånd tycktes inte bli bättre än om de inte följt någon diet alls. De som följde dieten hade däremot skovfrekvens på 1/2 skov var 10 år, dvs bättre än Tysabri. Det tyx således vara synnerligen viktigt att man verkligen håller nivån mättade fetter lågt, om man nu väljer att tro på dessa resultat. Tro kanske är litet fel ord att använda; jag för min del vill inte ta risken att missa denna möjlighet, om den nu hjälper. Hittills får jag nog efter 31/2 år säga att jag mår oförskämt bra. Vet givetvis inte hur kosten har inverkat där ( bortsett från vad jag vet om gluten och mina symtom).
Detta enda jag är lite rädd för är att det blir lite mycket kolhydrater, tyvärr även ganska enkla sådana. Jag har observerat problemet och försöker att finna lösningar på det. Vad jag strävar mot är att det skall bli mer "långsamma" kolhydrater i min kost. Hittills har mina världen varit bra. Viktökning? Nej absolut inte. Tvärtom ger denna kost ingen viktökning utan man går snarare ner mot ett BMI på cirka 20. Det är viktigt att man ser till att man verkligen får i sig fetter i form av omega 3. Annars är nog inte denna kost så bra.

Sedan är det viktigt att forskning kommer om vad som är bu och vad som är bä i detta. Enligt Jelinek i denna video kommer han med en studie, som har mycket goda resultat. Ser fram emot den.
När detta är sagt vill jag gärna lägga in länk till detta blogginlägg på Fat lies- feta lögner. Jag tycker den är välskriven, men hänvisar i mycket till vad som skrivs i sammanfattningar och vad man gärna vill ha är ju direktlänkar till de studier som ligger bakom vad man säger. Men jag syndar där också.
Och som sagt Swanks studie säger mindre än 15-20 g mättade fetter per dag skall det vara.

Paleolitisk kost- vad äter bushmänniskan?

För några inlägg sedan skrev jag lite surt om att man gnabbas om vad man åt på stenåldern och hävdade att man vred och vände på det till förmån för sin teori. Jag är en långsamläsare och läser fortfarande på boken Gryning över Kalahari av Lasse Berg. Där ser man vad man kan stöta på utan att egentligen söka efter det. Det är inte för att ta redan på vad man äter som jag läser boken, mera för att ta reda lite om människans "sanna" natur enligt Lasse Berg. Hade jag läst snabbare i boken så hade jag läst klart den innan jag skrev i inlägget om stenåldersdiet men nu hade jag frågan i mitt hufvud. Och där i bokentror jag fann svaret på vad i varje fall en del jägare och samlare äter nämligen ju/'hoansi folket i norra Botswana.
Lasse Berg skriver att stapelfödan är monongo-nöten, som dock inte finns överallt där bushfolk lever. Hos detta folk står dessa näringsrika nötter för en stor del av kaloriintaget. Resten av kosten är oerhört varierad. Under ett år samlar man ihop 105 ätliga växter- varav 29 sorters frukter, nötter och bär, 41 sorts rötter och lökväxter, 18 sorters ätbara kådor samt meloner och blad.
En ung kvinna i en stam kunde namnet på 300 växter och visste vad de kunde användas till , om de var giftiga för växter eller djur. Lassa Berg skriver också " hur viktiga vegetablierna är, så är det kött bushfolket drömmer om, även om ju/'huansi " bara" får en tredjedeo av sina kalorier från jakt. Under tiden då jakten går bra kan de få upppemot två kilo per person. I andra perioder jagar man inte alls, det kan gå månader utan jakt.

Vad man definitivt inte intar är mejeriprodukter och man har inget spannmål.

fettsyror och MS

Här en google översatt artikel om fleromättade fettsyror och deras eventuella effekt på MS

Mat och MS: Möss eller råttor blir vad de äter avseende omega-3.

Hjärnan innehåller efter fettväv den högsta koncentrationen av lipider i kroppen, där 35-60% är lipider. En definition på lipid är delvis att det är olösligt i vatten medan det är lösligt i lösningsmedel samt kommer från levande organismer. Det som finns i hjärnan är lipider som ofta finns i biologiska membran. Glycerofosfolipid är en sådan form av lipid, och den har en del som är vattenlöslig och en del som är fettlöslig. De vattenlösliga delarna vänds utåt och de fettlösliga vänd inåt i cellernas membran.. Detta gör att både fettlösliga och vattenlösliga ämnen får svårt att passera.

Andra lipider som finns är sfingolipider som finns i cellmembran och kring neuron och ingår i myelin. Det finns även gangliosider och kolesterol.

I hjärnan har glycerofosfolipider innehåller en hög del fleromättade fetter som kommer från huvudsakligen omega-3 fettsyran DHA och omega-6 fettsyrorna AA och Adrenic acid.
I hjärnbarken, den nyaste delen av hjärnan, mest utvecklad på människan är innehållet av DHA 3% ( torrvikt) och i den vita substansen ( myelinet) cirka 0,4. Innehållet av de två omega.6 fettsyrorna i hjärnbarken är ungefär samma som för DHA. I den vita substansen finns en högre portion av omega-6.

Om vad som händer då djur matas med diet som saknar omega-3 fettsyror, skriver Andrew Sinclair chef vid avdelningen för mänsklig nutrition vid School of Exercise and Nutrition Sciences, Victoria Australien samt Richard Richard Wesinger vid La Trobe University oxå Australien i översikten Omega-3 fettsyror och hjärnan. Man får signifikanta lägre nivåer av DHA fettsyran i av hjärnans lipider. Djur blir alltså vad de äter åtminstone beträffande DHA och innehållet i hjärnan. Och vi människor är väl egentligen djur, eller?

Då sker dramatiska ändringar av många hjärnfunktioner: nervcellernas storlek förändras, förändringar i inlärning och minnesförmågor, förändrade hörsel- och synförnimmelser. Man skriver förändringar men jag undrar om man inte menar försämringar. (Min gissning).

Vad som orsakar dessa förändringar tyx till stor del vara orsakat av förändringar i membranernas funktion, dock tyder studier på att den aktuella omega-3 fettsyran kan påverka genernas arbete i hjärnan, vilka proteiner som uttrycks.

DHA:s påverkan på membran i hjärnan.

• Membranens fluiditet, dvs hur vätskeliknande den är, kan påverka hur receptorerna funger i membranen. Exempelvis rhodopsinet, ett protein som är nödvändigt för näthinnecellernas funktion. Membranens fluiditet kan påverka regleringen av signalöverföringen med hjälp av signalämnena dopamin och serotonin. Det finns också enxym bundna till membranen vars reglering påverkas av fluiditeten med flera saker.

• Metaboliska förändringar som följd av påverkan av DHADet kan påverka bildningen av eikosanoider från arakidonsyra . DHA kan också vara ursprunget till nya anti-inflammatoriska ämnen i hjärnan.

• DHA kan påverka regleringen av proteinbildningen, hur olika gener uttrycks ( hos möss). Sinclair och Wesinger skriver om en studie där några råttor fick antingen vegetabilisk olja alfa-linolensyra (omega-3) eller fiskolja rik på EPA. Kontrollråttorna fick diet rik på omega-6 fiskoljan linolsyra. Båda testgrupperna visade förhöjda DHA nivåer. Det blev signifikanta förändringar i mer än 100 geners uttryck, både överuttryck och underuttryck). ATP, adenosintrifosfat är ett mycket viktigt ämne för cellernas funktion, det förser dem med energi. Det påverkades mest av omega-3. I hjärnan skriver man att det finns en hög metabolisk aktivitet, och en stor del av detta har med enzymet Na/K ATPase aktivitet. Natrium -Kaliumbalansen är ju väldigt viktig för att de elektriska nervsignalerna skall fungera. Även andra gener påverkades.

• Ett ämne som kallas phosphatidyl serin tros vara inblandat i att skydda nervceller från apoptos, en sorts programmerad död, där cellerna dör utan att skada omgivningen och som skall vara en sorts skydd om det tex. blivit en infektion i cellen eller den fått en signal att begå självmord av någon annan anledning. Phosphatidyl serin tros alltså vara en del av en skyddsmekanism som skall skydda mot en annan skyddsmekanism. Detta är en sak som händer på cellnivå men DHA tycks även vara invecklad i hur neuronen utvecklas storleksmässigt, synapsernas utveckling och i regleringen av cytokinen nerve growth factor=nervtillväxt faktor.

Något man nyligen funnit är att DHA tycks vara ursprungsämnet till några ämnen som finns i blodet, hjärnan och i gliaceller. Dessa ämnen kallas dokosatriener och 17S resolviner. De är kraftfulla reglerare av både vita blodkroppar/ gör att deras förmåga att tränga in i vävnader minskar (infiltration) och gliaceller( vars cytokinproduktion blockeras). Det är okänt om detta kan vara förklaringen till de positiva effekter som man sett av omega-3 tillskott, skriver man.

Källa: Omega 3 fatty acids and the brain av Sinclair och Wesinger

Tillförde detta något. Ja, en möjlig väg som omega-3 kan påverka cytokinerna, och kanske viktigast om biologiska membrans förmåga att fungera troligen är beroende av deras fluiditet. ( vätskeliknade=fluid). Det senare kan vara det som är verksamt i Swanks diet, som innebär att man minskar på mättade fetter.

Mat och MS: Vägen för hur fettsyror blir inflammationspåverkande cytokiner

Detta hämtar och tolkar jag huvudsakligen från Wikipedia. Inga andra referenser ges.

Eikosanoider är ämnen, molekyler som bildas utifrån essentiella fleromättade fettsyror med 20 kolatomer. Eiko kommer från grekiskans ord för 20. Eikosanoider är ämnen som har hormonliknande verkan. De är inblandade i många olika processer i kroppen och kan bland annat påverka andra hormoner. Ett exempel på deras verkan är deras centrala roll i immunförsvaret. Ett annat exempel är koagulation. Alla vet förmodligen att en biverkan som varnas för är ökad blödningsbenägenhet så man äter tillskott av omega-3. Detta beror på att eikosanoider har en roll i koagulationssystemet, som styr blodets förmåga att levra sig.


Det finns fyra olika former av eikosanoider: prostaglandiner, prostacykliner, tromboxaner och leukotriener. Av dessa finns det olika former beroende på vilken fettsyra de kommer ifrån.
Via cyklooxygenasenzymen ( COX) bildas prostaglandiner, prostacykliner och tromboxaner.
Via en annan väg lipoxygenasenzymen bildas leukotriener.

För prostaglandiner bildas i alla celler utom lymfocyter. De bildas från de två omega-6 fettsyrorna DGLA, AA och omega-3 fettsyran EPA.
De bildas med hjälp av COX-enzym, av vilket det finns tre typer: COX 1, COX2 samt COX3 vilket tros finnas i hjärnan.
COX 1 finns permanent i celler och står för produktionen av prostaglandiner kontinuerligt, vilket innebär att det skapar en bas nivå av prostaglandiner.
COX 2 bildar prostaglandiner då det stimuleras till att göra detta, vilket bland annat kan vara det som sker vid inflammation.

Om man då tittar på de prostaglandiner som kommer från AA och jämför med EPA, dvs omega-6 eikosanoid respektive omega-3 eikosanoid. Prostaglandiner från AA tillhör serie 2, och från EPA serie 3. ( Serie ett är från GLA) Hittar man några skillnader? Kan det vara här man hittar att omega-6 är inflammationskapande medan omega-3 är hämmande av inflammationer?
Jag kan inte säga att Wikipedia skapar klarhet i detta men väl finner jag vägen från mat till de inflammationspåverkande cytokinerna. Resten får man leta vidare efter. Det tyx dock klart hela vägen från mat till cytokin. Nobelpriset för detta fick man säkert för många år sen, men ibland måste man uppfinna hjulet igen.
Hittills kan jag säga att mat i form av omega-fettsyror, dvs fleromättade fett i varje fall kan påverka inflammation om man tittar på deras kemiska vägar, vad de utvecklas till osv. Lite från ursprungsbilden HYPOTES till denna serie har jag fått besannat:

Mat och MS Brist på GLA. Skall man ta tillskott?

Brist på enzym D-6-D, delta-6-desaturas kan göra att råder brist på även omega-6 fettsyran GLA. Denna finns i bland annat jättenattljusolja. Längre ner skriver jag om en studie om MS och GLA. Frågade därefter George Jelinek om han tyckte man skulle använda tillskott av GLA. Han sa nej; menade att det finns ett överflöd av omega-6 i vår kost och att vi får tillräckligt.

Nedanstående är inlägg jag skrivit tidigare.

Om enzymen elongas och desaturas:

De processer som kan ske är förlängning av fettsyrorna med hjälp av förlängningsenzym-elongas, som gör att kolatomer läggs till. Från arton kolatomer kan det bli fler. Det andra som kan förändra egenskaperna är genom att öka antalet dubbelbindningar. Man gör fettsyrorna mera omättade. Dessa enzym kallas med försvenskning desaturaser- avmättningsenzym.

Det är här, som det blir intressant. Är det så att att det finns underskott på GLA, därför att det enzym D6D som är ansvarigt för processen dels finns i liten halt och dessutom konkurrerar omega-3 fettsyror om samma enzym. Och kanske är det så att det av GLA huvudsakligen kommer inflammationsdämpande ämnen och att det inte utvecklas till arikidonsyra.

Jag har funnit det på bland annat följande sajter.

Canadian Asthma Prevention Institute En informationssida om astma och nutrition.

Naturmedel org, fettskola Bakom denna sajt finns Ingemar Joelsson. Han beskriver sig och sajterna så här: Medicine doktor och professor emeritus i kvinnosjukdomar, står bakom de här nämnda webb-platserna (kvinnohalsa.se, naturmedel.org och medref.se) och är ansvarig för informationen. Samtliga tre sajter ägs och finanseieras av mitt helägda undervisnings- och informationsföretag .

Själv känner jag inte till bakgrunden, men vad jag läser där står i överenstämmelse med, vad jag kunnat läsa på andra ställen. Här finns lite mer om Ingemar Joelsson om. Det finns ett mycket ambitiöst upplagt projekt om referenslitteratur om läkemedel, naturläkemedel och kosttillskott.

Här är en sida av en forskare som heter Rakesh Kapoor, som arbetar vid ett företag Bioriginal.Jag känner inte närmare till detta men jag fann namnet R. Kapoor i en studie som jag tyckte var intressant. Beskrivningen av GLA stämmer väl överens med tidigare referenser. Bioriginal är emellertid ett globalt företag som producerar fettsyretillskott. Det är givetvis viktigt för ett sådant företag att ha mycket på fötterna när man saluför samtidigt som man naturligtvis vill sälja så man bör hålla ögonen öppna.

Vad som framförallt fick mig att titta på GLA var dock studien med 36 MS patienter där man med tillskott av GLA i högdos fann både färre skov och förbättringa av EDSS under en period av 18 månader.

Jag lutar mig lite mot George Jelinek vid bedömningar av studier. I sin bok Taking Control of Multiple Sclerosis skriver han Det var en tid en väldigt populärt med nattviololja, men den innehåller bara omega-6 fettsyror. Efter åtskillig forskning som följt publikationen av den första utgåvan av denna bok och diskussioner med auktoriteter på området, undviker jag den helt. De flesta nötter och sädeskorn innehåller lite omega-6 olja så du behöver verkligen inte ta tillskott av det, eftersom du får tillräckligt antal nötter och sädeskorn med denna diet. En av de bra sakerna med linfröolja är att den innehåller också linolsyra cirka 17 %. Då du får lite omega-6 fettsyror också. Vår moderna västerländska diet är emellertid ganska bristfällig avseende omega-3 varför jag koncentrerar mig på tillskott av det.

Mat och MS- Ska man ta omega-3 från växtvärlden eller djurvärlden??

Omega 3 finns både i växtvärlden och i djurvärlden. Omega- 3 i form av alfa-linolensyra kommer från växtvärlden. Med hjälp av bland annat enzym kan det sedan förändras till omega-3 fettsyrorna EPA och DHA, omega-3 fettsyror som finns i djurvärlden.

Det sägs ofta att vi inte kan kan göra oss nytta av omega-3 från växtvärlden, därför att de kemiska processerna är inte tillräckligt effektiva. Annika Dahlkvist-LCHF ikonen säger det. Hennes älsklingsmyndighet, Livsmedelsverket är mera tveksamt: ”Linolsyra och alfa-linolensyra utnyttjar samma enzymsystem för omvandlingen till längre fettsyror (AA, EPA, DHA). Förhållandet mellan dessa fettsyror i kosten kan därmed påverka omvandlingen. Nyare studier på människa talar dock för att det är mängden och inte förhållandet som i första hand påverkar bildningen av långkedjiga omega-3 och omega-6-fettsyror i kroppen.”. ( Linolsyra= omega-6 och alfa-linolen (ALA)=omega 3).

Som en viktig parentes kan nämnas att man inte bör äta för mycket alfa-linolen i form av linfrö, därför att detta innehåller cyanväte, samma ämne som i bittermandel. Livsmedelsverket rekommenderar en matsked eller högst två per dygn)

.

George Jelinek tar också upp ämnet i boken Taking Control of Multiple Sclerosis. ( sid 151) Han skriver, att det pågår en del diskussioner huruvida man tillgodogör sig alfa-linolenolja (ALA). Det finns två fördelar med alfa-linolen, dels innebär det att om EPA och DHA kommer från detta är det mera fräscht, än om vi tar det i kapselform eller som fisk. Omega-3 blir lätt härsket och påverkas av uppvärmning. Det andra är kvicksilverproblemet. Jelinek har emellertid förhört sig om omega-3 kapslar och tyckt sig finna att detta inte tycks vara ett stort problem, men det är klart egentillverkat EPA och DHA ( där grunden är vegetabilisk alfa-linolen) är mera attraktivt om det fungerar. En tredje faktor är världens hälsa och utfiskningsrisken.

Jelinek skriver att konverteringen av ALA till EPA och DHA är beroende av faktorer som allmän hälsa, konsumtionen av mättat fett, alkoholkonsumtion och mm. Han skriver om själva konverteringen och hänvisar till Udo Erasmus och hans bok Fats that Heal, Fats that Kill. Erasmus skriver på nätet: ”Kroppen kan inte konvertera linfröolja till fiskoljor, är en historia som berättats av en fiskoljeproducent och den berättades vidare.( hänvisar till 1987) Det var inte sant då och är det inte nu, för det finns forskning som visar att om det finns tillräckligt med startmaterial (linfrö, linfröolja, växtbaserat omega-3 i dieten, kan konvertering till EPA och DPA ( en annan omega-3 fiskolja) vara riktig bra bra både hos män och kvinnor.” Han skriver också att hos kvinnor är konverteringen av ALA till DHA bra medan den är sämre hos män. Detta beror på att kvinnorna behöver DHA under graviditeten för att fostrets hjärna skall kunna tillväxa. Denna konvertering av ALA till DHA är sämre hos män.

Jelinek skriver att cirka 10% av ALA kan konverteras till EPA och DHA. Om då man har ALA i sin diet inlagras detta i kroppens fettlager. Ungefär 2% av fettlagret består av ALA och är högre hos de som har diet med ALA. Detta innebär att det hos människor finns cirka 200gram av ALA. Om 10 % kan omvandlas blir mängden EPA 5400 mg vilket motsvarar cirka arton enmilligramskapslar omega-3 från fisk. Enligt detta resonemang torde man alltså kunna reda sig väl med vegetabiliskt omega -3.

Jelinek har förmodligen läst det mesta som finns att läsa om MS, fetter etcetera i forskningslitteraturen. Han skriver att han inte från några studier funnit att det är någon skillnad vare sig omega-3 kommer från växt eller djurvärlden.

För säkerhets skull tar Jelinek också omega-3 från fisk. (åtminstone då boken skrevs).

Så vad blir resultatet av det här:

Troligen kan man använda omega-3 från växtvärlden, bara man äter det regelbundet och bygger upp ett lager. Mättade fetter ger enligt Jelinek påverkan på förmågan att konvertera ALA till EPA, liksom brist på vissa mineralet och vitaminer.' Om denna konvertering fungerar, ALA till EPA och DHA, då är det troligen bättre kvalitet på det EPA och DHA man får. Mindre kvicksilver. Mindre härsket.

Idag blir det visst lax. Odlad. Vad har den fått för mat? Innehöll den omega -3? Vild lax får sitt omega-3 från plankton enligt Erasmus.

Mat och MS. omega-3 contra omega 6-- konkurrens om enzymet

1989 publicerades en ganska stor undersökning om kostens inverkan på MS. Undersökningen var gjord av Bates med flera i Newcastle upon Tyne.

312 patienter med skovförlöpande MS delades in i två grupper ( slumpvis) och båda grupperna fick råd om att inta mängden omega-6 i kosten och en grupp fick dessutom ta två kapslar med omega-3. 'resultatet visade inga signifikant skillnad mellan grupperna vare sig avseende skov och progress eller förbättring, Däremot fanns det en trend att omega-3 gruppen visade ett gynnsammare resultat i alla parametrar.

Det kanske inte var så konstigt att man inte fick något signifikant resultat. Omega-6 och omega-3 motverkar varandra beträffande inflammatoriska sjukdomar. Den essentiella fettsyran omega-3 konkurrerar med omega-6 om enzym på ett flertal platser på den kemiska vägen mot bildning av cytokiner, Omega-3 ger antiinflammatoriska signaler till immunsystemet och omega-6 proinflammatoriska . ( Fatty Acids and the Brain, Haag pdf) På bilden visas en del av dessa enzym och det fortsätter längre fram i kedjan mot cytokiner.

Om då kvoten omega-3 och omega-6 innebär en stor övervikt av omega-6 konkurreras omega-3 ut, speciellt som enl vissa källor omega-6 har företräde. ( Inte helt otroligt, eftersom det är ju deras cytokiner som skall försvara mot bakterier, virus och nya influensor, jag kan inte hänvisa till någon forskning här.)

Resultatet ifrån ovanstående studie gav inget signifikat resultat, men mot denna bakgrund blev det vad man skulle gissa.

Det kommer olika siffror om hur förhållandet mellan omega-3 och omega-6 är i kosten i västerlandet. Ibland ser man siffror uppmot 1:20, vanligt är 1:7 el 8. I Sverige är det inte alls så skriver livsmedelsverket efter att ha undersökt matkorgar. Personligen tror jag att förhållandet nog inte är så bra, baserat på egen tidigare erfarenhet, även om jag försökt att vara ganska noggrann med kost.

Sen är frågan vilken kvot ska det vara för folk i allmänhet?

Är vi som har "autoimmuna" sjukdomar folk i allmänhet? Om det finns mer mättat fett i våra biologiska membran än folk i allmänhet, skall vi kanske anpassa kosten efter detta. Jag undrar bara.

Det här är nog mycket omega-6 det

men troligen nyttigt

Mat och MS -Smör?

På konsert i mitten på 40-talet. Framför den unge studenten sitter två kvinnor och tror sig viska till varandra. Orkestern spelar högt och fyller hela salen med sin ljudvolym. Plötsligt kommer man till ett omsvängning i musiken, den tystnar nästan helt, och då fylls salen av en av kvinnornas röst:

-Jag steker mina i smör.

Den unge studenten var en god väns far. Vilka kvinnorna var förtäljer inte historien.

På den tiden var det snarast ett tecken på välstånd att kunna steka i smör ( tror jag; jag var inte med) idag är det kanske mera vilken sida man håller på i fettdebatten. Och det är just det. Ytligt verkar det vara mycket tro och mindre vetande. Om någon sida plockar fram ett argument och en studie kommer genast ett motargument och en annan studie. Att det finns ett överflöd av omega-6 i förhållande till omega.3 fettsyror tycks det vara enighet om vare sig man är för medelhavskost, lågfettsdiet eller lågkolhydratdiet. Att de så kallade transfetterna är skadligast av allt, tyx man också vara eniga om. Även transfetter sägs vi producera själva varför argumentet, att fetter som är naturliga är bra, är lite tveksamt. Likaså tycks man kunna vrida och vända på vad vi åt på stenåldern hur som helst. Jag tycker annars en jämförelse med stenåldermänniskans leverne kan vara en bra checklista för vad vi klarar av bra och vad vi klarar sämre. Människan har funnits som homo sapiens i 150 000 år, moderna människor i industrisamhälle och datorsamhälle betydligt kortare tid. Vi hade gott om tid att genetiskt utvecklas till stenåldersmänniskor men har inte samma möjlighet till att utvecklas till vad nutida liv kräver. Men vad vi åt på den tiden kan man nog vrida och vända på till sin eget påhitts fördel. Sanningen kanske är att den tidiga människan var en allätare, som åt vad som fanns att äta. Fick man inget jaktbyte åt man mer vegetabiliskt, var det torka åt man rötter.

Alltnog en av mina undringar är: Mättat fett är det proinflammatoriskt? Jag har gett mig på vandring i den djungel som finns i fettdebatten just med detta i fokus, och det är inte så lätt.

Jag förstår att mättat fett har en högre smälttemperatur än fler- och enkelomättat fett, vilket kan göra biologiska membran mera fluida ( vätskelika) och jag kan förstå att sådana membran troligen är smidigare och hållbarare.

Det tycks också finnas konsensus, detta underbara ord, om att kött från djur som betar gräs och går fritt är nyttigare och har ett högre innehåll av omega-3, än de djur som tillbringar sina liv i djurstall och utfordras med spannmål som kraftfoder. Hos de senare blir fettinnehållet i köttet mera åt omega-6 hållet.(1) Ju mera kraftfoder de får ju högre blir innehållet av omega-6.

Även beträffande mjölken är dess fettinnehåll beroende på vad korna får för kost. Den gräsätande kon får mjölk med mer omega-3 och mindre omega-6. Komjölk innehåller också den ”naturliga” transfettsyran CLA, som har sålts i hälsokostaffärer men där nyare studier visat att långvarigt bruk av CLA kan bidra till utveckling av diabetes. Jag lämnar CLA och inriktar mig på mättade fetter.

Men sedan kommer frågeställningen: proinflammatoriskt? Antiinflammatoriskt. Om man tittar på en del cytokiner tycks de vara proinflammatoriska i vissa sammanhang och antiinflammatoriska i ett annat sammanhang. Det är väldigt svårt att se hela sammanhanget. Forskningen förefaller i delar vara i samma skede, som de där som var i ett mörkt rum och var och en fick känna på olika delar av en elefant i .

Fem personer i ett väldigt mörkt rum träffade på en elefant. De lade händerna på var sin del av djuret för att försöka förstå vad det var.

Den som höll i ett öra trodde sig hålla i ett stort blad.

Den som höll i ett ben trodde sig hålla i ett träd.

Och den som höll i snabeln trodde sig hålla i en slang.

Alla kände på samma sak men såg inte helheten. Något av den upplevelsen får jag när jag skall försöka förstå hur det fungerar med olika matkomponenter och dess inverkan på hälsan, och mera specifikt om mättade fetter är proinflammatoriska? Förvisso finns det de som kan förklara det här och tala om att så är det. Men för mig är det mera tro än vetande.

Vad är mättade fetter? Vad är omättade fettsyror? Vad innebär skillnaderna?

George Jelinek säger i videon jag tidigare länkat till att patienter med multipel skleros har fler mättade fetter i sina biologiska membran än människor i gemen? Jag tror mig ha sett det på andra ställen tidigare. Vad betyder det? Hur är det med andra inflammatoriska sjukdomar? Hur är det med åderförkalkning, ateroskleros, Mb Crohn, reumatiska sjukdomar? Har de också fler mättade fetter i sina membran?Jag skall försöka titta vidare på det här.

Slutsatsen av denna inre dialog på datorn är att de olika kemiska sammansättningarna av fettsyror avseende dubbelbindningar ger dem olika fysikaliska egenskaper. Beträffande omega-3 och omega-6 skiljer det sig åt vad avser påverkan på inflammation. Beträffande mättade fettsyror kvarstår frågan men det är ett observandum att exempelvis patienter med MS har mer mättade fettsyror i sina biologiska membran. Det återstår att se hur det kan vara vid andra så kallade autoimmuna sjukdomar.

1.Från lantbruksuniversitetet.

Teriflunomide- ytterligare ett oralt medel

Teriflunomide är en selektiv hämmare av de novo pyrimidine syntes, vilket innebär att teriflunomide hämmar celler som snabbt ökar sig inklusive aktiverade T lymfocyter. Medlet modulerar proliferation/ ökningen av T och B lymfocyter och har antiproliferativa och anti-inflammatoriska egenskaper.

FAS II studie

En studie om Teriflunomide presenterades på ECTRIMS kongress i Düsseldorf av Mark S. Freedman, professor i neurologi vid University of Ottawa, Ontario, Canada. I denna dubbelblinda plabebokontrollerade och randomiserade fas II studie av 116 patienter fick en grupp 7 mg av medlet, en annan grupp fick 14 mg samt en grupp fick placebo plus att alla hade INF-Beta.

Vad man undersökte var hur medlet tolererades i de olika doserna då det gavs en gång om dagen i oral form ( via munnen) och hur säkert det var..

Man undersökte medlets effektivitet med hjälp av magnetkamera och patienternas förlopp av skov.

I studien som pågick knappt ett halvår fann att medlet tolererades väl och även att det tycktes ha effekt enligt förlopp och magnetkamera.

Biverkningar

I två fall avbröts behandlingen för två patienter på grund av biverkningar ( en i placebo gruppen och en i behandlingsgrupp.

Man fann förhöjda levervärden i form av ALAT i gruppen med 14mg i 28% av fallet, i gruppen med 7 mg i 13% av fallen och i placebogruppen 12,2%. De som hade tre gånger högst normalvärdet fanns 4,8% i placebogruppen, 0% i 7 mg gruppen och 5,2% i 14mg gruppen, Ingen av dessa hade ökning av bilirubinvärdet, som också kan vara tecken på leverpåverkan,

Man fann andra värden som möjligen hade med behandlingen att göra ( vita blodbilden, infektioner och infestation (parasit angrepp och liknande) och dessa vara högre i de grupper som fick teriflunomide. För övre luftvägsinfektioner var det mest i gruppen 14 mg ( 23%) sedan i placebo (14%) och i 7mg gruppen lägst (10,8). Detta säger ju inte så mycket om frekvensen eftersom det är små grupper men rent allmänt pekar det på att inte alla eller flertalet får problem. Man fann ungefär samma säkerhet som i tidigare undersökningar,

Effektivitet:

Placebo + interferon
Teriflunomide 7mg + interferon	56% minskning av inflammation enligt magnetkamera
Teriflunomide 14mg+ interferon	81% minskning av inflammation enligt magnetkamera

På MS Trust org kan man läsa om en annan fas II studie av Connors et al från University of Toronto om Teriflunomide, där 179 personer fick två olika doser av medlet och man jämförde där med placebe. Patienterna var patienter med skovförlöpande MS eller sek. progressiva med skov. Man behandlades i 36 veckor och man fann även där minskning av aktiva lesioner på magnetkamera, och den högre dosen var associerat till statistisk signifikant mindre handikappsutveckling än placebo. På den här sidan kan man se grafer av resultat från denna studie. På samma sida TEMSO trial som är en fas III studie av Teriflunomide. Studien omfattar drygt 1100 patienter och pågår i 2 år.

Om denna kan man även läsa på MS Trust org. Där finns även studien TENERE med som är en fas III studie där man jämför teriflunomide och interferon beta-1a. 300 patienter i 48 veckor.

TOPIC en fas III studie där man jämför placebo och teriflunomide hos patienter som haft CIS, en första episod av demyeliniserade sjukdom, som kan visa sig vara MS. 780 patienter.

Dessutom studerar man teriflunomide som tillägg till Copaxone.

När kommer teriflunomide?

Man måste nog räkna med att det tar 2 år innan fas III studier är slutförda. Jag vet inte om man rekryterat färdigt ännu. Dessutom tar urvärderingen 1 år till. Sedan får man se om det har någon effekt i dessa stora försök.

År 2012-13?

Ett liknande medel finns redan på svenska marknaden mot reumatiod artrit "Leflunomid är ett immunmodulerande/immunosuppressivt läkemedel som är godkänt för behandling av reumatoid artrit och utvärderas för behandling av BK-virusnefropati hos njurtransplanterade. Dess aktiva metabolit teriflunomid har också studerats som behandling vid multipel skleros, MS."

Leflunomid är inget dyrt preparat, i FASS läser man;

Filmdragerad tablett 10 mg vita till nästan vita, filmdragerade, runda, 7 mm, märkta ZBN på ena sidan
100 tablett(er) burk, 1786:-, F
Filmdragerad tablett 20 mg gulaktiga till ockrafärgade, filmdragerade, trekantiga, märkta ZBO på ena sidan
30 tablett(er) burk, 568:50, F
100 tablett(er) burk, 1786:-, F

Se'n är det frågan; skall man ta upp sådana saker som priser i det här sammanhanget.

Copaxone, en långtidsuppföljning

bilder från Wikipedia

Det kan vara intressant att få en uppföljning av de terapier man haft. För min del var det interferon 2,5 år samt Copaxone 1 månad. Sedan fick jag sluta på grund av biverkningar.

En uppföljning av långtidsbehandling med Copaxone (glatirameracetat) presenterades vid ECTRIMS ( European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis) 25:e årliga konferens i Düsseldorf.

Uppföljningen avsåg 232 patienter från början. Vid 10 respektive 15 år sedan kvarstod 108 respektive 100 patienter på behandling.

124 patienter hade slutat vid 10 årsuppföljningen och av dessa kom 50 för uppföljning,

Man använde här ett värde som kallas MSSS scoring, där man väger samman EDSS och antal år man haft diagnos, och man får fram ett värde som man tror kan förutspå sjukdomens progress. Men det är ett ganska osäkert mått. Har man ett värde på 1 progredierar man snabbare än 10 % av en grupp med MS, och har man ett värde på 9 sker progressen snabbare än för 90 % av gruppen osv.

Patienter vilka fortfarande stod på behandling hade värden på 1.84 efter 10 år och 1.63 efter 15 år jämfört med deras värden då de började 3.62 respektive 3.5.

För de 50 som slutat var MSSS värdet 6.01 vid 10 årsuppföljningen respektive 4,3 då de startade behandlingen.

Det fanns en statistiskt skillnad mellan de som fortsatte behandlingen och de som drog sig tillbaka så tillvida att det verkade som allvarlighetsgraden var högre hos de som slutade från början till sista behandlingen. Endast 11 % av de som fortsatt behandlingen jämfört med 41 % av de som slutat hade fått en sämre skattning, medan 51 % av de som fortsatt behandlingen gentemot 24% av de som slutat fått bättre skattning.

Även denna studie visar liksom den tidigare långtidsuppföljningen av interferon dels vikten av att börja tidigt med behandling, samt ger också hopp till de behandlade att man kan sakta ned progressionen. Det var i början av behandlingen med dessa medel osäkert om man kunde det, men det tycks alltså vara så även med dessa de första bromsmedicinerna.

Metylprednisolon och MS som bromsmedicin. Om d-vitamin

Jag skrev för något år sedan om en studie avseende metylprednisolon, där gavs intravenöst metylprednisolon i sjukdomsmodifierande syfte (som bromsmedicin) vid skovförlöpande MS. Och man fann att det minskade risken för signifikant axonal degeneration som leder till hjärnatrofi och handikapputveckling. Det var ingen stor fas III studie men väl en studie att observera.

Intressant är att lyssna på frågorna till George Jelinek på denna video. Där framkommer det att man tycks ha börjat ge en sådan behandling på en del ställen i Australien. Jag tycker mig ha läst om intermittent behandling med kortison även i Sverige, då gav man det för att minska risken för antikroppsbildning vid interferonbehandling. Avsnittet kommer cirka 8 minuter in på videon.

Lyssnar man från början får man höra om d-vitamin och vilka halter, vilka doser George Jelinek rekommenderar. Det är helt annorlunda mot vad man kan få höra i Sverige. Läs på Kristas forum/ ämne: Forskningsnyheter och teorier på svenska, 29/5 09 där man fått denna information på wn föreläsning:" Det finns en fördubblad risk att få MS om man har brist på D-vitamin. En stor studie i USA på ca 200.000 personer hade visat på samband mellan D-vitaminbrist och MS. Men .... har testat sina patienter och alla hade mycket bra nivåer av D3 i blodet och därför tror han inte att det är ett problem i Sverige. Vi ger våra barn AD-droppar och mjölken är D-vitaminberikad. Dessutom ska man vara försiktig med att ta tillskott av D-vitamin, för det kan orsaka njursten! "
Personligen skulle jag vilja sätta utropstecknet av helt annan anledning. Att man talar om halter som AD droppar innehåller, innebär att man tänker i mycket blygsamma doser och förmodligen halter. Men jag vet ju inte vilka halter man använt men förmodligen är det referensvärden. I denna artikel skriver man att halva Sveriges befolkning har låga värden, men man anger inte vilka referensvärden man avser. ( Visserligen en tidningsartikel men samma författare har publicerats flera gånger i läkartidningen avseende d-vitamin, varför jag åberopar artikeln. I läkartidningen hittar jag siffrorna:Vid en befolkningsstudie genomförd i Göteborg uppmättes D-vitaminnivåer under 75nmol/l av 25-hydroxi-D-vitamin(= kalcidiol) hos
uppskattningsvis hälften av befolkningen, vilket är gränsen för insufficiens enligt internationella referensvärden). Observera orden på gränsen för insufficiens.

Från landstinget i Halland ( Mer om analysen av d-vitamin) hämtar jag följande:

Gränsen för D-vitaminbrist har länge dragits vid 25(OH)-vitamin D-koncentrationen 25 nmol/L, eftersom patienter med osteomalaci eller rakit har serumkoncentrationer under detta värde [1, 2]. Nyligen har begreppet D-vitamininsufficiens införts. Det är ett mindre uttalat underskott som kan medföra hälsorisker på längre sikt. Det finns ingen konsensus för gränsvärdet mellan insufficiens (suboptimala nivåer) och optimala nivåer, men 75 nmol/L rekommenderas oftast [1, 3-7]. Risk för toxiska nivåer anses föreligga > 250 nmol/L [8].

Jag tror inte att man i föreläsningen har använt de nivåer av d-vitamin, som de George Jelinek talar om och som anses aktuella i MS sammanhang. Han talar om minst 150 nmol/L för MS patienter. Jag tror att man här talar om de halter som behövs för att förebygga engelska sjukan och det är troligen inte samma halter, som tros förebygga MS eller kanske t.o.m. behandla MS. Visst ska man vara försiktig med att ta D-vitamin, men enligt vad jag sett bland annat i den utredning som EU:s Vetenskapliga Kommitté om Föda gjort anses anses 2000 IE eller 50 mikrogram vara den högsta rekommenderade dos till friska vuxna ( som inte har någon speciell sjukdom där d-vitamin är högt). Min lilla undring är om man är hur uppdaterad man är eller om verkligen alla kunde ha mycket bra nivåer i ovanstående patientuppföljning.

Har skrivit ett ganska innehållsrikt inlägg om d-vitamin här.

Jag undrar var kostdoktorn säger. Jag är ingen stor beundrare av LCHF men jag vet att han har tittat en del på d-vitaminer. Han skriver "Att oroa sig för eventuell fara med D-vitamin i Sverige idag är som att törsta ihjäl i öknen medan man oroar sig för att drunkna." Läs gärna hans sida om d-vitamin.

Uppföljning av interferonbehandling i 10 år

Läkemedelsföretaget Biogen IDEC rapporterar en 10 årsuppföljning av interferon beta-1a (Avonex) mot CIS ( clinical isolated syndrom), ett första tillfälle av myeliniserande sjukdom som kan innebära MS utveckling.

De man undersökte var 155 personer från den fas III studie av Avonex mot CIS som utfördes på 50 platser. Denna studie var open label, dvs man vet vilket medel man får.

Antalet av patienter som utvecklade MS av de med CIS minskade med 40 % hos de som fick snabb behandling.

91 % av patienterna hade EDSS mindre än 4 efter 10 år.

80% av patienterna med Avonex hade EDSS mindre än 3 EDSS tio år vilket kan låta som en liten skillnad men tittar man på skalan kan det innebära ganska stora skillnader.

Men det mest uppseendeväckande är kanske att den årliga skovfrekvensen är 0,25 för de som står på Avonex efter 10 år, vkt innebär ett skov vart fjärde år.

Studien styrker att tidig insättning av behandling är viktig samt att effekten av behandlingen tycks vara verksam i åtminstone åtminstone 10 år.

FAKTARUTA/ Från boken Multipel skleros under redaktion av Jan Fagius

Med EDSS mäter man nedsättning i funktionella system. Man värderar följande funktionella system

.

Förmågan att utföra viljestyrda rörelser. Detta system går efter nervbanor som kallas pyramidbanor

Funktioner från hjärnstammen eller förlängda märgen, där finns bland annat nervkärnor som har med olika funktioner i huvudet att göra exempelvis ögonens rörelser, rörelser och känsel i ansiktet, sväljfunktion .

Syn- ett funktionell system i sig.

Storhjärnefunktioner som minne, koncentration, kognitiva funktioner. Sinnesläge.

Koordination och balans (lillhjärna).

Känsel

Urinfunktion och tarmfunktion.

O	Normal funktion
1	En av läkaren iakttagbar avvikelse, som inte ger symtom
1,5	Flera av läkaren iakttagbara avvikelser som inte ger symtom
2	En lindrig men av patienten upplevd funktionsstörning
2,5	Två lindriga men av patienten upplevda funktionsstörningar
3	En måttlig funktionsstörning eller 3-4 lindriga
3,5-4,5	Ytterligare flera eller svårare enskilda funktionsstörningar
5	Personen kan gå 200 m utan hjälpmedel eller vila
5,5	Personen kan gå 100 m utan hjälpmedel eller vila
6	Käpp behövs för gång 100 m med eller utan vilopaus
6,5	Kryckkäppar eller rollator krävs för gång 20 m utan vila
7	Personen kan inte gå 5 m med hjälp, rullstolsburen, kör själv
7,5	Oförmögen att gå, kan ha svårt att köra rullstolen
08-09-05	Ytterligare svårigheter med funktionsnedsatta armar.